造影剂肾病是使用含碘造影剂3-5天内出现肾功能损伤且排除其他原因所致，有肾血管收缩、肾小管损伤、炎症反应等发生机制，基础肾功能不全、糖尿病肾病、脱水、高龄及大剂量使用造影剂者为高危人群，可通过水化治疗、选低渗等渗造影剂、避免联合肾毒性药物及对特殊人群特殊处理来预防，了解相关知识、识别高危人群并采取预防措施对降低其发生率很重要。
发生机制
肾血管收缩：造影剂可引起肾入球小动脉收缩，导致肾血流量减少。例如研究发现，使用造影剂后肾皮质血流量会明显下降，这是因为造影剂可以影响肾内的前列腺素等血管活性物质平衡，使缩血管物质如内皮素-1等释放增加，而舒血管物质如前列腺素I等合成减少，从而造成肾血管收缩。
肾小管损伤：造影剂被近端肾小管上皮细胞摄取后，可在细胞内产生毒性作用。造影剂可以改变肾小管细胞的能量代谢，抑制细胞的有氧呼吸，还会导致细胞内氧自由基生成增多，损伤肾小管上皮细胞的细胞膜、线粒体等结构，引起肾小管上皮细胞的凋亡和坏死，影响肾小管的重吸收和分泌功能，进而影响肾功能。
炎症反应：造影剂进入体内后可激活肾组织中的炎症细胞，如单核细胞、巨噬细胞等。这些炎症细胞被激活后会释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，引起肾组织的炎症反应，进一步加重肾组织的损伤，导致肾功能恶化。
高危人群及相关因素
基础肾功能不全患者：本身患有慢性肾脏病的患者，其肾脏的储备功能已经下降，使用造影剂后更容易发生造影剂肾病。例如慢性肾小球肾炎患者，肾小球滤过功能已经受损，在使用造影剂时，肾脏对造影剂的代谢和排泄能力降低，从而增加了发生造影剂肾病的风险。
糖尿病肾病患者：糖尿病患者如果合并有肾病，其肾脏的微血管病变已经存在，使用造影剂后肾血流动力学改变更明显，发生造影剂肾病的几率较高。研究表明，糖尿病肾病患者使用造影剂后造影剂肾病的发生率比非糖尿病肾病患者高。
脱水状态患者：长时间禁食、大量腹泻、呕吐等导致机体脱水的患者，肾脏灌注不足，使用造影剂后更易出现肾缺血，进而引发造影剂肾病。比如一些因胃肠道疾病导致严重脱水的患者，在进行造影检查前未及时纠正脱水状态，就容易发生造影剂肾病。
高龄患者：老年人肾脏功能逐渐减退，肾脏的血流灌注和储备功能下降，对造影剂的耐受性降低，是造影剂肾病的高危人群。随着年龄的增长，肾脏的结构和功能都发生了变化，肾小球滤过率下降，肾小管功能减退，所以老年人使用造影剂后发生造影剂肾病的可能性增加。
使用大剂量造影剂：一次使用大剂量的含碘造影剂会增加造影剂肾病的发生风险。例如进行复杂的心血管造影等需要大量使用造影剂的检查时，患者发生造影剂肾病的几率明显升高。
预防措施
水化治疗：对于高危人群，在使用造影剂前后进行充分的水化是预防造影剂肾病的重要措施。一般建议在检查前12小时开始口服或静脉输注等渗盐水，速度为1ml/（kg·h），检查后继续补液6-12小时，使尿量维持在1ml/（kg·h）以上。例如对于基础肾功能不全的患者，在进行造影检查前就开始进行水化，通过补充水分来增加肾脏的灌注，减少造影剂对肾脏的损伤。
选择低渗透压或等渗透压造影剂：与高渗透压造影剂相比，低渗透压或等渗透压造影剂引起肾血管收缩和肾小管损伤的程度较轻。临床研究发现，使用低渗透压造影剂如碘海醇等，造影剂肾病的发生率明显低于高渗透压造影剂。
避免联合使用肾毒性药物：在使用造影剂前后，应尽量避免使用其他肾毒性药物，如非甾体类抗炎药、氨基糖苷类抗生素等。因为这些药物与造影剂联合使用会增加肾损伤的风险。例如正在使用氨基糖苷类抗生素治疗感染的患者，在进行造影检查时就需要特别谨慎，或者在医生评估后调整治疗方案，以降低发生造影剂肾病的可能性。
对于特殊人群的特殊处理
儿童患者：儿童发生造影剂肾病的风险相对较低，但对于有基础肾脏疾病或高危因素的儿童，也需要采取预防措施。儿童进行水化时要注意液体量的控制，根据儿童的体重和脱水情况合理计算补液量，避免过度补液引起儿童心肺功能负担加重。同时，要严格掌握造影剂的使用剂量，根据儿童的体重等因素精确计算，以减少造影剂对儿童肾脏的潜在损伤。
老年患者：老年患者在进行造影检查前要全面评估肾功能和脱水状态。对于老年患者的水化治疗，要密切观察其心肺功能，因为老年人心肺功能相对较弱，过度水化可能会导致心力衰竭等并发症。可以通过监测患者的尿量、血压、心率等指标来调整水化速度和液体量，确保在预防造影剂肾病的同时，不增加其他并发症的风险。
总之，了解造影剂肾病的相关知识，识别高危人群并采取有效的预防措施，对于降低造影剂肾病的发生率具有重要意义。
