痛风是因嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少致血尿酸升高，引发尿酸盐结晶沉积关节及周围组织致炎症反应的代谢性疾病。发病机制是尿酸生成过多或排泄障碍致血尿酸升高，结晶沉积引发炎症。临床表现分急性发作期（夜间或清晨突然起病，关节剧痛等）、间歇期（发作后缓解但反复发作）、慢性期（关节肿胀畸形等，肾脏受累现血尿等）。危险因素有性别年龄、生活方式、病史。诊断靠临床表现、实验室（血尿酸等）和影像学检查。治疗急性发作期用抗炎镇痛等药，间歇期及慢性期用降尿酸药。预防要调整生活方式，低嘌呤饮食、限酒、多饮水、运动控重、治代谢病，高危人群定期监测血尿酸。
一、发病机制
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，正常情况下，人体尿酸的生成与排泄处于动态平衡状态。当嘌呤代谢紊乱使得尿酸生成过多，或者肾脏对尿酸的排泄功能出现障碍，就会导致血尿酸水平升高。当血尿酸浓度超过其在血液中的饱和浓度时，尿酸盐结晶就会在关节、肾脏等组织中沉积。例如，在关节部位，尿酸盐结晶会引发局部的炎症反应，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，释放炎症介质，从而导致关节出现红肿、疼痛、发热等急性炎症表现，反复发作后还可能引起关节畸形、功能障碍等慢性病变。
二、临床表现
1.急性发作期：多在夜间或清晨突然起病，受累关节剧痛，数小时内出现红肿热痛和功能障碍，最常累及第一跖趾关节，也可累及足背、踝、膝、腕、指、肘等关节。
2.间歇期：急性关节炎发作后，症状可完全缓解，但会有反复发作的倾向，随着病情进展，发作频率逐渐增加，间歇期逐渐缩短。
3.慢性期：由尿酸盐结晶沉积在关节内引起慢性炎症，导致关节肿胀、僵硬、畸形，活动受限。同时，尿酸盐结晶还可能在肾脏沉积，引起肾结石、肾功能损害等，表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。
三、危险因素
1.性别与年龄：男性发病率高于女性，绝经后女性发病风险增加。多见于40岁以上的中老年人，但近年来有年轻化趋势。
2.生活方式：高嘌呤饮食是重要危险因素，如长期大量摄入动物内脏、海鲜、肉类、浓肉汤等富含嘌呤的食物；饮酒，尤其是啤酒，可影响尿酸代谢，增加痛风发病风险；缺乏运动、长期久坐等不良生活方式也可能与痛风发病相关。
3.病史：有家族遗传病史的人群发病风险较高；患有高血压、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病的人群，痛风的患病率也相对较高。
四、诊断依据
主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。实验室检查中血尿酸测定是重要指标，急性发作期血尿酸水平可正常，间歇期或慢性期大多升高；关节液或痛风石中找到尿酸盐结晶是确诊痛风的“金标准”；影像学检查如超声、X线等可发现关节内尿酸盐结晶沉积等异常改变。
五、治疗与预防
1.治疗：急性发作期主要通过药物缓解炎症、镇痛，常用药物有非甾体抗炎药（如布洛芬等）、秋水仙碱、糖皮质激素等；发作间歇期及慢性期需要降低血尿酸水平，常用药物有抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他和促进尿酸排泄的苯溴马隆等。
2.预防：调整生活方式是重要的预防措施，包括低嘌呤饮食，避免食用高嘌呤食物；限制饮酒；增加水分摄入，每日饮水量建议在2000ml以上，以促进尿酸排泄；适度运动，控制体重，避免肥胖；积极治疗相关代谢性疾病等。对于有痛风家族史或代谢性疾病的高危人群，应定期监测血尿酸水平，以便早期发现、早期干预。
