甲减的出现主要与自身免疫异常（如桥本甲状腺炎）、甲状腺手术切除、放射性碘治疗、碘摄入异常（过量或不足）及遗传因素相关。
自身免疫性甲状腺损伤：自身抗体攻击甲状腺组织，常见于桥本甲状腺炎，女性患病率是男性的3~4倍，20~50岁人群高发，长期高压力、熬夜等不良生活方式可能诱发。
医源性甲状腺破坏：甲状腺手术切除部分或全部腺体，或甲亢治疗中放射性碘过量，会直接减少甲状腺激素合成，术后1~3个月内易出现甲减。
碘代谢异常：碘摄入不足（如缺碘地区）或过量（长期高碘饮食）均可干扰甲状腺激素合成，孕妇、哺乳期女性需特别注意碘平衡，过量碘可能诱发自身免疫性甲减。
遗传与环境因素：家族有甲状腺疾病史者风险增加，某些药物（如胺碘酮）、感染或应激也可能影响甲状腺功能，儿童期辐射暴露会显著提升成年后甲减风险。
特殊人群注意：孕妇甲减可能影响胎儿神经发育，需在备孕及孕期定期筛查；老年人甲减症状隐匿，易被忽视，需关注疲劳、便秘等非典型表现；糖尿病患者需警惕甲减与血糖波动的相互影响。
