糖尿病主要由遗传因素与环境因素共同作用引发，遗传易感基因增加患病风险，肥胖、缺乏运动、高糖饮食等环境因素诱发胰岛素抵抗或β细胞功能衰竭。
一、1型糖尿病：遗传易感基因（如HLA-DQB1）与病毒感染（柯萨奇病毒等）触发自身免疫反应，破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，发病急，需终身胰岛素治疗。
二、2型糖尿病：遗传因素（多基因变异）叠加不良生活方式（肥胖，尤其是腹型肥胖；久坐；高碳水高脂饮食），引发胰岛素抵抗，胰岛β细胞长期超负荷工作后功能衰退，多见于成人，病程进展较缓，早期可通过生活方式干预控制。
三、妊娠糖尿病：孕期激素变化（胎盘生乳素等）拮抗胰岛素，肥胖孕妇、高龄孕妇（≥35岁）及有糖尿病家族史者风险更高，多数产后恢复，但未来患2型糖尿病风险增加。
四、特殊类型糖尿病：如内分泌疾病（甲状腺功能亢进、库欣综合征）、药物诱导（糖皮质激素等）、遗传性疾病（MODY等），需针对原发病治疗，糖尿病症状随原发病控制改善。
特殊人群注意：青少年1型糖尿病需家长协助监测血糖与胰岛素注射；老年2型糖尿病患者低血糖风险高，需定期调整用药；孕妇需严格控糖，避免胎儿过大或早产。
