糖尿病主要由遗传因素与环境因素共同作用引发，遗传易感基因使个体易患糖尿病，而肥胖、缺乏运动、高糖饮食等环境因素会诱发胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能缺陷。
一、1型糖尿病：遗传易感基因（如HLA-DQB1）与病毒感染（如柯萨奇病毒）共同作用，导致胰岛β细胞被自身免疫破坏，胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，发病急，需终身胰岛素治疗。
二、2型糖尿病：遗传因素（如TCF7L2基因）与不良生活方式（如长期高糖高脂饮食、久坐少动）是主因，肥胖（尤其是腹型肥胖）引发胰岛素抵抗，胰岛β细胞长期超负荷分泌导致功能衰竭，多见于中老年人，起病隐匿，早期可通过生活方式干预逆转。
三、妊娠糖尿病：孕期胎盘分泌激素拮抗胰岛素，同时孕妇代谢负担加重，若孕前已有胰岛素敏感性下降倾向（如超重），易发展为妊娠糖尿病，产后需复查血糖，部分患者未来20~30年糖尿病风险增加。
四、特殊类型糖尿病：由内分泌疾病（如甲亢、库欣综合征）、药物（如长期使用糖皮质激素）、遗传缺陷（如MODY综合征）等引发，需针对病因治疗，如调整药物或手术切除肿瘤。
特殊人群提示：儿童青少年若出现明显口渴、多尿、体重骤降，需警惕1型糖尿病；老年患者2型糖尿病需注意低血糖风险，避免过度节食；孕妇需在孕24~28周常规筛查，控制体重增长（孕期增重5~12.5kg为宜）。
