i型糖尿病是一种自身免疫性疾病，多见于青少年及儿童，由胰岛β细胞被破坏导致胰岛素绝对缺乏，需终身胰岛素治疗，若未及时干预，可能引发酮症酸中毒等急性并发症。
发病机制与特征：
i型糖尿病由自身免疫异常触发，遗传易感基因与环境因素共同作用，导致胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌不足，血糖持续升高。典型症状为多饮、多食、多尿及体重下降，青少年群体更易因症状明显被早期发现。
诊断标准与检测：
诊断需结合临床表现与实验室检查，包括空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白≥6.5%。青少年患者常因急性代谢紊乱就诊，首次检测即可确诊，无需依赖口服药，需立即启动胰岛素治疗。
治疗原则与目标：
治疗核心为胰岛素替代疗法，需根据血糖监测结果调整剂量，避免低血糖。生活方式干预包括规律运动、均衡饮食，控制碳水化合物摄入，肥胖青少年需在医生指导下减重。定期监测糖化血红蛋白，目标值控制在7%以下，减少并发症风险。
特殊人群管理：
儿童患者需家长协助管理血糖，避免低血糖与高血糖交替波动，定期评估生长发育指标。老年患者可能存在胰岛素敏感性变化，需个体化调整治疗方案，加强低血糖预防。孕妇患者需严格控制血糖，预防胎儿畸形，需内分泌科与产科联合管理。
并发症预防与控制：
长期高血糖可损伤微血管与大血管，需定期筛查眼底、肾功能及心血管风险。通过严格血糖控制、血压管理（<130/80mmHg）及血脂监测（LDL-C<2.6mmol/L），降低糖尿病肾病、视网膜病变及心血管疾病风险。
