焦虑症的成因涉及遗传、神经生化失衡、心理社会因素及环境应激等多方面，是生物-心理-社会因素共同作用的结果。
遗传因素：家族中有焦虑症或其他精神障碍史者，患病风险显著增加，基因变异可能影响神经递质（如血清素、去甲肾上腺素）的调节功能。
神经生化机制：大脑中神经递质失衡是关键，如血清素水平降低可能导致情绪调节异常，GABA（γ-氨基丁酸）功能不足会削弱抑制性神经信号，增加焦虑反应。
心理与人格特质：内向、敏感、过度谨慎的人格特质，以及童年期经历的创伤（如虐待、忽视）或长期慢性压力，会改变大脑应激反应系统，形成焦虑易感模式。
环境与生活方式：长期工作/学业压力、不良人际关系、睡眠障碍等生活事件，会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇等激素持续升高，诱发焦虑症状。
特殊人群风险：青少年处于身心发展关键期，学业压力与社交适应挑战易引发焦虑；女性因激素波动（如经期、产后）及社会角色压力，患病率高于男性；老年人群因躯体疾病与认知衰退，焦虑症状常被忽视。
非药物干预优先：心理治疗（认知行为疗法CBT）、正念训练、规律运动（每周150分钟中等强度）及社交支持，对多数焦虑症患者安全有效。药物治疗需在医生指导下使用，避免自行调整剂量。
