肝炎由多种因素引发，包括病毒感染（如乙肝、丙肝病毒）、酒精滥用、药物/毒物损伤、自身免疫反应及代谢异常等。不同病因的肝炎在发病机制、传播途径和易感人群上存在差异。
病毒性肝炎
由肝炎病毒感染引起，主要包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和戊肝。甲肝和戊肝多通过污染的食物/水传播，乙肝和丙肝主要经血液、母婴或性接触传播。病毒侵入肝细胞后引发免疫反应，导致肝细胞炎症坏死。
酒精性肝炎
长期大量饮酒（男性每日酒精摄入＞40g，女性＞20g，持续5年以上）导致肝细胞脂肪变性、炎症及纤维化。酒精代谢产物乙醛直接损伤肝细胞，同时抑制肝脏正常代谢功能，诱发氧化应激和脂质过氧化。
药物性肝炎
某些药物（如抗生素、抗结核药、免疫抑制剂）或化学毒物（如四氯化碳）通过直接毒性或过敏反应引发肝损伤。不同个体对药物代谢能力差异（如G6PD缺乏者）增加风险，儿童和老年人因肝肾功能发育/减退更敏感。
自身免疫性肝炎
遗传易感者在环境因素触发下，免疫系统错误攻击肝细胞，产生自身抗体（如抗核抗体、抗平滑肌抗体）。多见于女性（男女比例1:4），常与其他自身免疫病（如红斑狼疮）共存，病程隐匿但进展性强。
代谢性肝病
如非酒精性脂肪肝（NAFLD）与肥胖、胰岛素抵抗相关，脂肪在肝细胞内异常堆积；威尔逊病（铜代谢障碍）因ATP7B基因突变导致铜蓄积，损害肝、脑等器官。儿童期发病者需尽早筛查代谢指标。
特殊人群注意事项
乙肝/丙肝患者需定期监测病毒载量和肝功能；孕妇感染肝炎病毒可能垂直传播，需加强孕期管理；老年人因合并症多，用药需谨慎避免药物性肝损伤叠加。所有肝炎患者均应避免饮酒，保持均衡饮食和规律作息。
