甲减的原因包括自身免疫性疾病、碘代谢异常、先天性甲状腺发育异常、药物性抑制、放射性损伤等。
1.自身免疫性疾病
原发性甲减常见的病因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎。这类疾病中，机体免疫系统错误攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺激素合成减少。
2.碘代谢异常
碘是合成甲状腺激素的关键原料，但碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈“U型”曲线。长期碘缺乏（如山区）会导致甲状腺代偿性增生，因滤泡细胞耗竭引发甲减。
3.先天性甲状腺发育异常
约1/3000~1/4000新生儿存在先天性甲减，主要因甲状腺发育不全、异位或酶缺陷导致。例如，甲状腺转录因子-1（TTF-1）基因突变会阻碍甲状腺原基迁移，钠-碘同向转运体基因缺陷则导致碘摄取障碍。
4.药物性抑制
某些药物会直接抑制甲状腺激素合成或释放。例如，锂盐（用于双相情感障碍）可阻断甲状腺激素分泌；胺碘酮（抗心律失常药）含碘量高，会通过Wolff-Chaikoff效应抑制甲状腺摄碘。
5.放射性损伤
颈部放疗（如鼻咽癌治疗）或核事故暴露会导致甲状腺组织纤维化。
此外，急性甲状腺炎（如细菌、病毒或真菌感染）可破坏甲状腺组织，导致一过性甲减。例如，亚急性甲状腺炎患者中约10%会在恢复期出现短暂甲减，通常持续2~6个月后自行恢复。
