1型与2型糖尿病的区别为发病机制、临床表现、实验室检查等。
1.发病机制
1型糖尿病主要是由于自身免疫反应破坏了胰腺中的胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。例如，自身抗体如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等参与了免疫破坏过程，遗传因素在其中也起重要作用，某些特定基因位点的变异会增加1型糖尿病的发病风险，且多在青少年等较年轻人群中发病，往往起病较急。
2型糖尿病其发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱；同时胰岛β细胞早期能代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，胰岛β细胞功能逐渐减退，分泌胰岛素不足。2型糖尿病多见于中老年人，但近年来由于肥胖等因素影响，发病年龄有年轻化趋势，与生活方式密切相关，如高热量饮食、缺乏运动等。
2.临床表现
1型糖尿病起病常较急，典型症状为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，容易发生酮症酸中毒等急性并发症，儿童和青少年是常见发病人群，发病时血糖水平通常较高。
2型糖尿病起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，多在体检或出现并发症时才被发现，“三多一少”症状不如1型糖尿病典型，部分患者可能有皮肤瘙痒、视力模糊等表现，慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等出现相对较晚，但随着病程延长，也会逐渐显现，常见于中老年人，但现在年轻人中因肥胖等因素导致发病的也不少见。
3.实验室检查
1型糖尿病空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血糖波动较大，易出现高血糖状态。2型糖尿病空腹血糖和餐后血糖可不同程度升高，早期可能空腹血糖正常，餐后血糖升高，随着病情进展，空腹血糖也逐渐升高。
1型糖尿病血清胰岛素水平和C肽水平显著降低，因为胰岛β细胞被破坏，胰岛素分泌绝对不足。2型糖尿病早期空腹胰岛素水平可正常或稍高，餐后胰岛素分泌高峰延迟，晚期胰岛素水平和C肽水平可降低，主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退共同作用的结果。
