孕期甲减（包括临床甲减与亚临床甲减）未及时干预时，对胎儿存在多维度不良影响，主要涉及神经系统发育、生长发育、早产风险及长期认知功能。
一、神经系统发育异常
甲状腺激素是胎儿脑发育关键调控因子，妊娠12周前胎儿甲状腺尚未完全功能化，依赖母体甲状腺激素供应。临床甲减孕妇未治疗时，胎儿神经细胞增殖、迁移及髓鞘形成受阻，导致智力发育指数（MDI）降低约6-8分，心理运动发育指数（PDI）下降约4-6分。研究显示，妊娠20周前母体TSH＞4mIU/L时，儿童8岁时智商（IQ）平均降低5.5分，语言能力、记忆力及注意力测试成绩均显著低于正常水平。亚临床甲减虽影响程度较轻，但TSH＞10mIU/L时，上述指标仍下降约2-4分。
二、生长发育迟缓
甲状腺激素缺乏会抑制生长激素受体表达及胰岛素样生长因子作用，导致胎儿宫内生长受限（IUGR）。临床数据显示，未治疗的临床甲减孕妇，胎儿出生体重低于正常孕周胎儿约150-200g，身长、头围分别减少1.5-2cm、2-3cm。骨龄检查可见长骨骨骺闭合延迟，骨化中心出现时间较正常胎儿晚1-2周，成年后身高较同龄人群低约2-3cm。
三、早产与低出生体重风险增加
临床甲减孕妇早产发生率较正常人群高2.5倍，低出生体重儿（＜2500g）风险增加3.1倍；亚临床甲减虽风险低于临床甲减，但血清TSH＞4mIU/L时，早产风险升高1.8倍，低出生体重风险增加1.3倍。研究表明，胎盘血流灌注不足是重要机制，母体TSH＞10mIU/L时，胎盘血管阻力指数升高20%，胎儿氧供减少。
四、后代长期认知功能影响
孕期甲减（尤其是妊娠早期未干预）可能增加儿童期注意力缺陷多动障碍（ADHD）发生率，表现为注意力持续时间缩短、冲动行为评分升高，发生率较正常孕妇后代高1.7倍。青春期后学业成绩差异达10%，数学能力、语言理解能力评分降低约8%。队列研究追踪显示，未治疗的临床甲减孕妇后代，12岁时阅读障碍发生率为正常人群的2.3倍。
五、特殊人群风险强化
有甲状腺疾病史（如桥本甲状腺炎）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮等）的孕妇，甲减发生率较普通人群高5-8倍，胎儿不良结局风险同步升高。碘摄入不足（＜120μg/d）或高碘饮食（＞600μg/d）均会加重甲减影响，建议孕期碘摄入量维持在230μg/d左右，同时补充叶酸（400μg/d）可降低甲状腺抗体阳性孕妇胎儿风险。
