胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药、胃酸分泌异常及胃黏膜保护机制受损等因素导致，其中幽门螺杆菌感染是最主要的可控病因，全球约50%以上的胃溃疡与该菌相关。
一、幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌通过口-口或粪-口途径传播，定植于胃黏膜后，尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，破坏胃黏膜屏障；CagA阳性菌株诱导的炎症反应和VacA毒素的直接损伤作用，共同促进溃疡形成。全球约60%～70%的胃溃疡患者存在该菌感染，根除治疗可使溃疡复发率降至5%以下（《新英格兰医学杂志》2022年研究）。
二、长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）。NSAIDs通过抑制COX-1减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护作用，同时直接刺激黏膜。阿司匹林、布洛芬等药物长期使用（≥3个月）时，溃疡风险增加2～4倍；高龄（≥65岁）、合并糖尿病或使用抗凝药者风险更高（《美国胃肠病学杂志》2021年数据）。
三、胃酸分泌异常。正常情况下胃黏膜可耐受胃酸，但持续高胃酸分泌（如血清胃泌素水平升高）会直接损伤黏膜。Zollinger-Ellison综合征患者因肿瘤分泌过量胃泌素，导致胃酸分泌亢进，可引发多发性或难治性溃疡，需通过质子泵抑制剂控制病情。
四、胃黏膜保护机制受损。长期酗酒（每日酒精摄入量≥20g）、吸烟（尼古丁减少黏膜血流）会降低修复能力；饮食不规律、暴饮暴食或长期进食辛辣刺激性食物可反复刺激胃黏膜，破坏黏液层完整性。长期精神压力通过神经-内分泌途径影响胃肠功能，使黏膜自我修复能力下降，溃疡风险升高（《胃肠病学》2023年研究）。
五、遗传与特殊人群因素。家族性胃溃疡史者溃疡发生率较普通人群高1.5～2倍，可能与基因多态性相关；低龄儿童（<12岁）因胃黏膜发育未成熟，NSAIDs使用需严格遵医嘱；孕妇因血容量增加及激素变化导致胃排空延迟，NSAIDs使用者溃疡风险升高2.3倍（《儿科学杂志》2022年数据）。老年人因黏膜修复能力下降，溃疡愈合速度减慢，需加强幽门螺杆菌根除及黏膜保护。
