类风湿关节炎（RA）的病因尚未完全明确，但核心机制涉及遗传易感性与环境因素的交互作用。遗传因素方面，携带特定人类白细胞抗原（HLA）-DRB1等位基因（如HLA-DRB1*04）的人群风险显著升高，家族史阳性者发病概率增加2~3倍。环境因素中，吸烟是明确的危险因素，可使患病风险提升1.5~2倍，且与病情严重程度相关。此外，病毒或细菌感染（如EB病毒、支原体）可能通过分子模拟机制诱发免疫反应。
免疫紊乱是RA的核心发病环节。激活的滑膜成纤维细胞持续分泌炎症因子（如TNF-α、IL-6），导致滑膜增生、关节软骨与骨破坏。T细胞（尤其是Th17细胞）与B细胞异常活化，产生自身抗体（如类风湿因子、抗CCP抗体），进一步放大炎症级联反应。
年龄与性别差异显著。女性发病率约为男性的2~3倍，发病高峰集中在30~50岁；儿童RA虽罕见，但幼年特发性关节炎（JIA）在2~4岁及8~10岁存在两个发病小高峰，且女童更易受累。长期高压力、不良生活方式（如熬夜、缺乏运动）可能通过影响免疫调节加重病情。
治疗原则以控制炎症、延缓关节破坏为目标。一线药物包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、改善病情抗风湿药（DMARDs，如甲氨蝶呤）及生物制剂（如TNF-α抑制剂）。非药物干预如规律运动、物理治疗、合理膳食（补充Omega-3脂肪酸）可改善关节功能。老年患者需权衡药物副作用，优先选择低毒性方案；妊娠期女性应避免甲氨蝶呤，可在医生指导下调整治疗。
预防重点在于控制吸烟、避免反复感染，对高危人群（如有家族史者）建议定期监测炎症指标（如血沉、CRP）及关节超声，早期干预可显著降低致残风险。
