动脉粥样硬化形成是脂质代谢异常（低密度脂蛋白胆固醇沉积）、血管内皮损伤（高血压、吸烟等诱发）、炎症反应（斑块形成的病理基础）共同作用的结果，是一个长期（数年至数十年）的慢性病理过程。
脂质代谢异常： 血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平过高，会沉积在动脉内膜下，引发脂质斑块形成。LDL-C是动脉粥样硬化的核心危险因素，其水平越高，风险越大。
血管内皮损伤： 高血压、吸烟、高血糖等因素会损伤血管内皮细胞，使其功能异常，促进血小板聚集和脂质沉积，启动斑块形成过程。例如，高血压时血流剪切力改变，直接损伤内皮。
慢性炎症反应： 内皮损伤后，单核细胞进入内膜转化为巨噬细胞，吞噬LDL-C形成泡沫细胞，触发炎症级联反应，吸引更多炎症细胞聚集，加速斑块脂质堆积和纤维化。
特殊人群注意： 中老年人（尤其是男性40岁后、女性绝经后）因代谢率下降、激素变化风险升高；糖尿病患者因高血糖直接损伤血管内皮；长期吸烟者因尼古丁收缩血管并增加氧化应激，显著加速斑块进展。
干预原则： 优先通过健康饮食（减少饱和脂肪摄入）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、控制体重（BMI维持在18.5~23.9）等非药物方式降低风险；必要时遵医嘱使用他汀类药物调节血脂。
