动脉粥样硬化是脂质代谢异常导致脂质在动脉内膜沉积，形成脂质斑块，逐渐引发血管狭窄或阻塞的慢性炎症性疾病过程，主要与血脂异常、血管内皮损伤及炎症反应相关。
- 血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是核心致病因素，其氧化修饰后引发血管壁炎症反应，促进脂质沉积。家族性高胆固醇血症患者因基因缺陷导致LDL-C代谢异常，发病更早且严重。
- 血管内皮损伤：高血压、吸烟、糖尿病等因素破坏血管内皮完整性，使单核细胞进入内皮下间隙转化为巨噬细胞，吞噬氧化LDL形成泡沫细胞，启动斑块形成。
- 炎症反应：慢性炎症（如感染、自身免疫）持续激活血管壁免疫应答，促进斑块脂质堆积与不稳定斑块形成，增加心脑血管事件风险。
- 遗传与年龄：家族遗传史增加发病风险，随年龄增长（尤其40岁后）血管弹性下降，斑块进展加速，男性绝经前风险低于女性，绝经后女性因雌激素下降风险升高。
- 生活方式：高油盐饮食、缺乏运动、肥胖（尤其是腹型肥胖）、长期精神压力等通过影响血脂、血压及内皮功能，加速动脉粥样硬化进程。
特殊人群提示：儿童青少年需早期控制肥胖及血脂异常，避免吸烟及高糖高脂饮食；糖尿病患者需严格控糖，定期监测血脂；老年患者应优先通过饮食、运动等非药物干预改善血脂，慎用影响代谢的药物。
