动脉粥样硬化是脂质代谢异常导致血液中低密度脂蛋白胆固醇沉积在动脉内膜，经氧化修饰形成脂质斑块，逐渐引发血管狭窄、硬化的慢性炎症过程，病程常持续数年至数十年。
脂质代谢异常引发的沉积过程
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平过高时，易穿透动脉内膜，在血管壁内被氧化为氧化型LDL，触发局部炎症反应，吸引单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬氧化LDL形成泡沫细胞，进而堆积形成脂质核心。
炎症与斑块形成的连锁反应
持续的炎症刺激使泡沫细胞破裂，释放脂质和炎症因子，刺激血管平滑肌细胞增殖并分泌胶原纤维，形成纤维帽覆盖脂质核心，逐渐发展为稳定或不稳定斑块。斑块增大可导致血管管腔狭窄，影响血流。
危险因素加速病理进程
高血压、糖尿病、吸烟等因素会损伤血管内皮，促进LDL-C沉积和炎症反应；高龄人群血管弹性下降，斑块更易破裂；男性因雄激素水平影响，LDL受体功能可能受影响，风险相对较高。
干预措施延缓疾病进展
控制LDL-C至目标值（如糖尿病患者<1.8mmol/L），可减少脂质沉积；规律运动、低钠低脂饮食、戒烟限酒能改善血管内皮功能；定期监测血脂、血压，必要时在医生指导下使用他汀类药物调节血脂，降低斑块破裂风险。
特殊人群的注意事项
糖尿病患者需严格控糖，避免血糖波动加重血管损伤；老年患者应定期复查，优先选择他汀类药物（如阿托伐他汀）调节血脂，同时注意药物相互作用；孕妇、哺乳期女性需在医生评估后用药，优先通过生活方式干预。
