肝硬化导致稀释性低钠血症，是因肝功能减退引发水钠代谢紊乱，肾脏排钠减少、水潴留，且血浆渗透压降低，使血钠浓度稀释性降低。
- 肝功能减退引发水钠代谢失衡：肝硬化时肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，水分从血管渗入组织间隙，同时门静脉高压致有效循环血量不足，肾脏灌注减少，激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，肾小管重吸收钠和水增加，钠排泄减少但水潴留更显著，血钠被稀释。
- 抗利尿激素分泌异常：肝功能衰竭使肝脏对抗利尿激素（ADH）灭活能力下降，ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增强，进一步加重水潴留，血钠水平随之降低。
- 饮食与利尿剂使用影响：肝硬化患者常因食欲差限制钠摄入，或因腹水使用利尿剂（如呋塞米），若未合理补充钠，可能加重水钠失衡。老年患者及合并肾功能不全者，更易因药物排泄减慢导致水钠蓄积。
- 特殊人群注意事项：老年患者肾功能减退，需定期监测血钠及肾功能；合并糖尿病者，高血糖可加重血渗透压变化，需严格控制血糖；儿童患者应优先非药物干预，避免低龄儿童使用利尿剂，需在儿科医生指导下调整饮食和补液方案。
- 治疗原则：以限制液体摄入（每日＜1000ml）、补充白蛋白、使用螺内酯等保钾利尿剂为主，避免滥用利尿剂加重电解质紊乱。特殊人群需个体化调整治疗方案，监测血钠及肾功能变化。
