高血压是指未用降压药时非同日3次诊室血压收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，分原发性和继发性，发病机制涉及神经、肾性、体液机制，有年龄、性别、生活方式、病史等危险因素，临床表现多样，诊断依据特定标准，长期危害心脑肾等重要脏器。
一、定义
高血压是指在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg且舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。
二、分类
（一）原发性高血压
占高血压患者的90%以上，病因尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素（如高盐饮食、长期精神紧张、吸烟、肥胖等）有关。例如，有家族高血压病史的人群，其发生原发性高血压的风险相对较高；长期处于高压力工作环境、饮食中钠盐摄入过多的人群，原发性高血压的患病率也会增加。
（二）继发性高血压
由其他疾病引起的血压升高，常见病因包括肾脏疾病（如肾小球肾炎、多囊肾等）、内分泌疾病（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）、主动脉缩窄等。以原发性醛固酮增多症为例，由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增加，引起血压升高。
三、发病机制
（一）神经机制
人体的神经系统参与血压的调节，当各种因素导致交感神经系统活性增强时，去甲肾上腺素等神经递质分泌增加，会使心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，从而导致血压升高。例如长期精神紧张的人，交感神经持续兴奋，易引发高血压。
（二）肾性机制
肾脏在血压调节中起重要作用。肾脏可以通过调节水钠排泄来影响血容量，进而影响血压。当肾脏功能出现异常时，如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收钠水增多等，会导致水钠潴留，血容量增加，引起血压升高。
（三）体液机制
体内一些体液因素也参与血压调节，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活时，血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，同时还能促进醛固酮分泌，导致钠水潴留，进一步升高血压。
四、危险因素
（一）年龄
随着年龄增长，血管弹性下降，外周阻力增加，高血压的患病率逐渐升高。一般40岁以上人群高血压患病率明显高于年轻人。
（二）性别
在更年期前，女性高血压患病率低于男性；更年期后，女性高血压患病率逐渐接近男性，这可能与女性更年期激素水平变化有关。
（三）生活方式
1.高盐饮食：钠盐摄入过多会使人体钠水潴留，血容量增加，从而升高血压。世界卫生组织建议成人每日钠盐摄入量应不超过5g。
2.肥胖：肥胖者体内脂肪堆积，尤其是腹部脂肪堆积，会释放多种激素和细胞因子，影响胰岛素抵抗和血管内皮功能，导致血压升高。体重指数（BMI）≥28kg/m2的人群患高血压的风险显著增加。
3.吸烟：烟草中的尼古丁等成分会刺激交感神经，使心率加快，血压升高；同时还会损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成，进一步加重高血压。
4.缺乏运动：长期缺乏体育锻炼会导致身体代谢率降低，脂肪堆积，胰岛素抵抗增加，从而容易引发高血压。
（四）病史
有高血压家族史的人，其遗传易感性增加，患病风险高于无家族史者；患有肾脏疾病、内分泌疾病等基础疾病的人群，发生继发性高血压的风险较高。
五、临床表现
（一）症状
多数原发性高血压患者起病隐匿，早期可能无明显症状，仅在体检或发生并发症时才被发现。部分患者可能出现头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等症状，这些症状多在劳累、精神紧张、情绪波动后发生，休息后可缓解。而继发性高血压的症状除了血压升高外，还可能伴有原发病的相关表现，如原发性醛固酮增多症患者除高血压外，还可出现肌无力、周期性麻痹等症状。
（二）体征
严重高血压患者可能出现眼底病变，如眼底出血、渗出等；长期高血压可导致心脏肥厚、扩大，出现心界扩大、心尖搏动向左下移位等心脏体征；还可能出现颈动脉杂音等血管体征。
六、诊断标准
根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。同时，家庭血压监测和动态血压监测也可用于高血压的诊断和评估。家庭血压监测时，一般建议收缩压≥135mmHg和（或）舒张压≥85mmHg可考虑高血压，动态血压监测24小时平均血压≥130/80mmHg可诊断为高血压。
七、危害
高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，长期高血压可导致心、脑、肾等重要脏器的损害。例如，长期高血压会加重心脏负担，导致左心室肥厚，进而发展为心力衰竭；会引起脑血管硬化、狭窄，增加脑梗死、脑出血的发生风险；会损害肾脏功能，导致肾功能不全甚至肾衰竭等。
