肺源性心脏病主要由慢性肺部疾病引发，长期肺动脉高压和右心功能不全是核心病理基础，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等慢性气道疾病患者，也可由肺血管疾病或胸廓畸形导致。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见病因，长期气道炎症使肺通气功能下降，缺氧引发肺小动脉痉挛、重塑，形成肺动脉高压，逐渐加重右心室负荷，最终导致右心衰竭。
支气管哮喘患者若长期未控制，气道反复痉挛、狭窄，通气障碍加重，同样会引发缺氧和肺血管收缩，增加肺心病风险，尤其在夜间发作频繁或合并感染时更易进展。
肺血管疾病如慢性血栓栓塞性肺动脉高压，因肺血管阻塞导致血流阻力剧增，肺动脉压力持续升高，右心长期超负荷工作，逐渐出现右心室肥厚、扩张，引发肺心病。
胸廓或胸腔疾病（如脊柱侧弯、胸廓成形术后）限制肺扩张，长期通气不足，肺泡通气减少，氧合障碍，进而诱发肺动脉高压，导致右心功能受损，形成肺源性心脏病。
特殊人群需特别注意：老年患者因心肺功能储备下降，病情进展更快，应定期监测肺功能和心功能；孕妇若合并严重肺部疾病，缺氧风险更高，需提前干预；儿童患者多因先天性心脏病或严重肺部感染起病，需早期规范治疗，避免延误病情。
