肺气肿是由长期慢性气道损伤（如吸烟、空气污染等）导致肺组织弹性减退、肺泡结构破坏，气体排出受阻，肺功能逐渐下降形成的慢性阻塞性肺疾病。
一、吸烟相关肺气肿
长期吸烟是最主要诱因，烟草中的焦油、尼古丁等有害物质损伤气道上皮，引发慢性炎症，促使蛋白酶释放增加，分解肺泡壁结构，导致肺气肿。吸烟者患肺气肿风险是非吸烟者的10-20倍，戒烟可减缓疾病进展。
二、空气污染导致肺气肿
长期暴露于PM2.5、粉尘、化学气体等污染物环境中，污染物刺激气道引发炎症，破坏肺组织修复机制，增加肺气肿发生风险。职业暴露（如矿工、建筑工人）者需加强防护。
三、遗传因素引发肺气肿
α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因先天酶缺陷，无法有效抑制蛋白酶对肺泡壁的破坏，即使无吸烟史也可能早发肺气肿。此类患者应定期监测肺功能，避免肺部感染。
四、慢性支气管炎继发肺气肿
慢性支气管炎长期反复发作，气道狭窄、分泌物增多，气流受限，逐渐发展为肺气肿。患者常伴随咳嗽、咳痰症状，需控制感染、改善通气功能。
五、特殊人群注意事项
老年人因肺组织自然老化，肺气肿风险较高，需避免劳累和呼吸道感染；儿童若长期接触二手烟或空气污染，可能增加成年后肺气肿风险，家长应严格控制环境暴露。
