全身发黄（医学称黄疸）多因胆红素代谢异常，血清胆红素浓度＞34μmol/L时，皮肤、黏膜及巩膜呈现黄染，常见病因分为溶血性疾病、肝细胞损伤、胆道梗阻、先天性代谢异常及特殊生理/病理状态五大类。
溶血性疾病：红细胞大量破坏（如自身免疫攻击、G6PD缺乏、蚕豆病、地中海贫血等）致胆红素生成过剩，超过肝脏代谢能力。常见疾病包括自身免疫性溶血性贫血、G6PD缺乏症（食用蚕豆或感染诱发溶血）、地中海贫血等。特殊人群需注意：孕妇并发妊娠相关溶血可能引发流产或胎儿窘迫；新生儿溶血性黄疸若胆红素＞342μmol/L，需警惕核黄疸，遗留神经系统后遗症。
肝细胞损伤：肝脏功能受损（如肝炎病毒、酒精、药物）致胆红素摄取、结合或排泄障碍。常见病因包括病毒性肝炎（甲、乙、丙型病毒感染）、酒精性肝病（长期酗酒致肝细胞坏死）、药物性肝损伤（如对乙酰氨基酚过量、某些抗生素）、肝硬化等。特殊人群中，老年人免疫力低下，肝炎病毒感染更隐匿，需通过肝功能、病毒标志物排查早期病变；长期服药者应定期监测肝酶。
胆道梗阻：胆汁排泄通路受阻（如结石、肿瘤、炎症）致胆红素反流入血。常见病因包括胆结石（胆囊/胆管结石阻塞）、胆管癌（胆管上皮恶性增殖）、胰头癌（压迫胆总管）、胆道蛔虫症（蛔虫钻入胆管）、胆管狭窄等。特殊人群需注意：胆结石患者女性占比高，老年女性需警惕胆固醇代谢异常；胰头癌患者多伴体重下降、腹痛，黄疸多进行性加重，需结合影像学（CT/MRI）早期诊断。
先天性胆红素代谢异常：多见于新生儿或儿童，因肝细胞内胆红素代谢酶缺陷导致。典型疾病包括Gilbert综合征（良性家族性非溶血性黄疸，UGT1A1酶活性降低）、Crigler-Najjar综合征（罕见，严重未结合胆红素升高）、Dubin-Johnson综合征（结合胆红素排泄障碍）等。此类疾病多无明显症状，仅胆红素轻中度升高，需通过基因检测与病理性黄疸鉴别，避免过度治疗。
特殊生理/病理状态：生理性或暂时性胆红素升高。如新生儿生理性黄疸（早产儿因肝脏酶系统未成熟，多在1-2周消退）、剧烈运动后短暂胆红素升高（肌肉破坏释放血红蛋白）、严重感染性休克（组织缺氧致胆红素代谢紊乱）、甲状腺功能减退（肝脏胆红素代谢酶活性下降）等。生理性黄疸无需干预，病理性状态需结合原发病（如感染需抗感染治疗）综合处理。
