慢性肾性贫血主要由肾功能减退导致促红细胞生成素（EPO）生成不足、铁代谢紊乱（铁缺乏或铁利用障碍）、尿毒症毒素抑制红细胞生成及破坏红细胞、慢性失血（如透析相关失血）等因素共同作用引起。
一、促红细胞生成素生成不足
肾功能受损时，肾脏分泌的EPO减少，直接导致红细胞生成减少。这种情况在中重度肾功能不全患者中尤为常见，老年患者因肾功能自然衰退及潜在基础疾病影响，发生风险更高。
二、铁代谢紊乱
尿毒症患者常存在铁摄入不足、吸收障碍或慢性失血（如胃肠道出血），导致铁缺乏。同时，炎症状态引发的铁调素升高会进一步限制铁利用，加重贫血。长期透析患者因透析器重复使用或管路失血，也会增加铁丢失风险。
三、红细胞破坏增加
尿毒症毒素蓄积、氧化应激及微血管病变会加速红细胞破坏，缩短红细胞寿命。此外，透析过程中血液与透析膜接触产生的机械损伤，也可能导致红细胞破碎，加重贫血程度。
四、其他因素
合并慢性炎症、营养不良或合并其他疾病（如糖尿病肾病）时，会进一步影响红细胞生成与存活。此外，某些药物（如非甾体抗炎药）可能加重肾脏损伤，间接导致贫血加重。
对于慢性肾性贫血，建议患者定期监测血常规及铁代谢指标，优先通过调整饮食（增加优质蛋白摄入）、控制炎症状态、合理补充铁剂（如蔗糖铁）及维生素B12/叶酸等改善贫血。严重贫血患者需在医生指导下考虑促红细胞生成素类药物治疗。老年患者及透析患者应加强铁储备监测，避免因铁缺乏延误治疗。
