脂溢性皮炎引发瘙痒的关键在于炎症介质如组胺等刺激神经末梢，皮肤屏障功能受损致外界刺激易激活神经纤维且影响保湿成分，马拉色菌定植增多其代谢产物引发炎症刺激神经，炎症还使神经纤维敏感性增高致痒。
一、炎症介质引发瘙痒
脂溢性皮炎发生时，皮肤局部的炎症反应会促使炎症细胞浸润并释放如组胺、前列腺素等炎症介质。其中，组胺是重要的致痒物质，它能与皮肤中的神经末梢上的组胺受体结合，刺激神经末梢产生瘙痒信号，传导至大脑引发瘙痒感。例如，多项临床研究发现，脂溢性皮炎患者皮损处组胺水平显著升高，且与瘙痒程度呈正相关。
二、皮肤屏障功能受损导致瘙痒
脂溢性皮炎患者的皮肤屏障功能往往存在不同程度的受损。正常皮肤的屏障能有效阻挡外界刺激并保持水分，而受损后，皮肤对外界物理、化学刺激的抵御能力下降，外界的微小刺激（如温度变化、衣物摩擦等）更容易直接作用于皮肤神经，激活神经纤维产生瘙痒感觉。同时，皮肤屏障受损还会影响神经酰胺等皮肤保湿成分的正常分布，进一步干扰皮肤的稳态，加重瘙痒的发生。
三、马拉色菌定植与瘙痒关联
马拉色菌在脂溢性皮炎患者皮肤表面的定植显著增多。马拉色菌的代谢产物（如脂肪酸等）可刺激皮肤产生免疫反应，引发炎症，炎症过程中释放的细胞因子等会进一步刺激神经末梢，导致瘙痒。研究表明，抑制马拉色菌生长的治疗措施能在一定程度上减轻脂溢性皮炎患者的瘙痒症状，这也侧面证实了马拉色菌定植与瘙痒的密切关系。
四、神经敏感性增高致痒
脂溢性皮炎的炎症刺激会使皮肤神经纤维的敏感性增高。原本对轻微刺激不产生反应的神经纤维，在炎症环境下变得异常敏感，即使受到很轻的刺激（如皮肤轻微的温度变化、自身分泌的皮脂等），也会向大脑传递强烈的瘙痒信号，从而让患者感觉瘙痒明显。
