糖尿病的核心病因：由遗传易感性与环境因素共同作用，导致胰岛素分泌不足或作用缺陷引发。
遗传易感性
糖尿病具有明显遗传倾向。1型糖尿病与特定人类白细胞抗原（HLA）基因（如DR3/DR4）相关，携带易感基因者患1型糖尿病风险增加；2型糖尿病与TCF7L2、PPARG等多个易感基因连锁，家族史阳性者患病风险较普通人群高3-4倍，但遗传因素需与环境因素共同作用才会发病。
胰岛素分泌异常
1型糖尿病：因自身免疫破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，临床需外源性胰岛素治疗。
2型糖尿病：早期以胰岛素抵抗为主（组织对胰岛素敏感性下降），β细胞初期代偿性分泌增加以维持血糖，后期β细胞功能衰竭，胰岛素相对不足，伴随胰岛素抵抗持续存在。
环境与生活方式因素
肥胖（尤其是腹型肥胖）是2型糖尿病首要诱因，研究证实体重指数（BMI）＞28kg/m2者患病风险是正常体重者的3倍以上；长期久坐、高糖高脂饮食、精神压力（交感神经兴奋抑制胰岛素作用）、睡眠不足（＜6小时/天）等均会加重胰岛素抵抗，增加发病概率。
自身免疫介导（1型糖尿病关键）
1型糖尿病患者体内存在抗胰岛细胞抗体（如抗谷氨酸脱羧酶抗体GADAb、抗胰岛素抗体IAA），病毒感染（如柯萨奇病毒、巨细胞病毒）可能触发免疫反应，加速β细胞损伤，青少年及儿童群体更易受此类环境因素影响。
特殊类型及妊娠相关因素
妊娠糖尿病：孕期胎盘分泌激素（如胎盘生乳素）增加胰岛素抵抗，约7%孕妇患病，多数产后缓解，但增加终身2型糖尿病风险。
继发性糖尿病：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、库欣综合征等内分泌疾病，或胰腺炎等导致β细胞损伤，均可能引发糖尿病。
特殊人群：老年人（胰岛素分泌能力下降）、肥胖儿童（过早胰岛素抵抗）、有家族史者（定期监测血糖）需加强预防与筛查。
注：内容基于《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》及《美国糖尿病协会糖尿病医学诊疗标准》，涉及药物仅作名称说明，具体用药需遵医嘱。
