糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病四大类。其中2型糖尿病占比最高，约90%以上；1型糖尿病多见于青少年，需依赖胰岛素治疗；妊娠糖尿病仅发生于孕期，多数产后可恢复。
一、1型糖尿病
发病机制：自身免疫异常导致胰岛β细胞被破坏，胰岛素合成与分泌绝对缺乏，无法满足机体代谢需求。
高发人群：青少年（5-14岁、15-24岁），有1型糖尿病家族遗传史者，长期暴露于病毒感染（如柯萨奇病毒）环境中者。
临床特点：起病较急，典型症状为多饮、多食、多尿、体重快速下降，易出现酮症酸中毒，需终身胰岛素替代治疗，口服降糖药无效。
二、2型糖尿病
发病机制：胰岛素抵抗（外周组织对胰岛素敏感性下降）与胰岛β细胞功能进行性减退共同作用，胰岛素分泌相对不足。
高发人群：40岁以上成人，超重或肥胖者（尤其是腹型肥胖），有2型糖尿病家族史者，长期高糖高脂饮食、缺乏运动、精神压力大的人群。
临床特点：起病隐匿，早期可无明显症状，典型症状为疲劳、口渴、伤口愈合慢，多数可通过生活方式干预（饮食控制、运动）及口服降糖药控制血糖，少数晚期需胰岛素治疗。
三、妊娠糖尿病
诊断标准：妊娠24-28周进行75g口服葡萄糖耐量试验，空腹血糖≥5.1mmol/L、1小时血糖≥10.0mmol/L、2小时血糖≥8.5mmol/L，满足其一即可诊断。
对母婴影响：增加胎儿巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征风险，孕妇未来2型糖尿病发病风险升高2-3倍。
干预原则：优先生活方式干预（控制碳水化合物摄入、每日适度运动30分钟），必要时使用胰岛素治疗（禁用口服降糖药），产后6-12周需复查血糖以排除永久性糖尿病。
四、特殊类型糖尿病
遗传缺陷相关：如青少年发病的成人型糖尿病（MODY），由单基因突变导致（如HNF1A、HNF4A基因），常染色体显性遗传，起病年龄早（<25岁），进展缓慢，可通过基因检测确诊。
胰腺疾病相关：胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺切除术后等破坏胰岛组织，导致胰岛素分泌不足，需结合影像学检查明确病因。
内分泌疾病相关：甲状腺功能亢进、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等通过激素异常抑制胰岛素作用，需控制原发病后血糖可改善。
药物或化学品诱发：长期使用糖皮质激素、某些抗精神病药物（如氯氮平）、利尿剂等导致血糖升高，停药后血糖多可恢复。
以上分类基于国际糖尿病联盟及美国糖尿病协会指南，临床需结合病史、血糖检测及相关检查（如胰岛功能、基因检测）综合判断，不同类型糖尿病的治疗策略差异显著，需个体化管理。
