低血糖昏迷会通过能量供应障碍致脑功能受损、引起神经细胞损伤与凋亡、改变脑血流动力学，进而导致认知功能与行为改变，儿童、老年人、孕妇等人群受影响各有特点，儿童神经发育关键期受影响更长期，老年人修复能力弱、认知衰退加快，孕妇还影响胎儿。
一、能量供应障碍导致脑功能受损
低血糖时，大脑主要依赖葡萄糖作为能量来源。正常情况下，葡萄糖通过血脑屏障进入脑细胞，参与三羧酸循环产生ATP为脑代谢供能。当发生低血糖昏迷时，脑内葡萄糖供应不足，三羧酸循环受阻，ATP生成减少，会直接影响脑细胞的电活动、离子转运等基本功能。例如，研究发现，血糖水平低于2.8mmol/L时，脑内葡萄糖摄取显著减少，脑电活动开始出现异常，表现为脑电波幅降低、频率减慢等。儿童由于脑代谢活跃，对低血糖更为敏感，婴儿血糖低于2.2mmol/L就可能出现脑功能障碍相关表现，如嗜睡、惊厥等，这是因为儿童脑重量占体重比例较高，单位体重脑代谢所需葡萄糖相对更多，能量供应中断对儿童脑功能的影响更为迅速和严重。
二、神经细胞损伤与凋亡
长期或严重的低血糖昏迷可导致神经细胞损伤甚至凋亡。低血糖状态下，细胞内会发生一系列生化改变，如氧自由基生成增加，氧化应激损伤神经细胞。有研究表明，低血糖时脑内谷胱甘肽等抗氧化物质减少，清除氧自由基能力下降，过多的氧自由基会攻击神经细胞的细胞膜、线粒体等结构，导致神经细胞结构破坏。对于老年人，由于本身存在脑供血不足、神经细胞储备功能下降等情况，低血糖时更易发生神经细胞损伤，且修复能力较弱。在儿童中，反复的低血糖事件可能影响神经细胞的正常发育，导致认知功能、运动功能等长期受损，因为儿童处于神经发育关键期，神经细胞对损伤的耐受能力较差。
三、脑血流动力学改变
低血糖还会引起脑血流动力学改变。低血糖时，脑血管会发生收缩或舒张功能紊乱。一方面，低血糖可刺激交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等血管活性物质，导致脑血管收缩，脑血流量减少，进一步加重脑的缺血缺氧状态；另一方面，低血糖也可能影响脑血管的自动调节功能，使脑血流的自身调节机制失调。在糖尿病患者中，尤其是病史较长、血糖波动较大的患者，低血糖时脑血流动力学改变更为复杂，因为长期高血糖可能已经损害了脑血管的结构和功能。对于孕妇发生低血糖昏迷时，不仅要考虑对自身脑功能的影响，还需关注对胎儿的影响，因为脑血流减少可能导致胎盘血流灌注也受影响，进而影响胎儿的氧供和营养供应，这是由于孕妇特殊的生理状态，其心血管系统和脑血管自动调节功能与非孕期有所不同。
四、认知功能与行为改变
低血糖昏迷后常出现认知功能障碍，如注意力不集中、记忆力减退、学习能力下降等。动物实验显示，反复低血糖的动物在学习记忆相关的行为测试中表现差于正常血糖动物，脑内与学习记忆相关的脑区如海马等出现神经元结构和功能改变。在儿童群体中，低血糖昏迷若发生在学龄前期或学龄期，可能会影响学业成绩和社交能力发展，因为儿童的认知功能尚在快速发育阶段，低血糖对其神经认知功能的损害可能是长期的。老年人发生低血糖昏迷后，认知功能衰退的速度可能加快，原本可能存在的轻度认知障碍会加重，这与老年人脑储备功能降低、神经可塑性减弱有关。
