白癜风是常见后天性色素脱失性皮肤黏膜病发病机制与遗传、自身免疫等有关表现为皮肤白斑各年龄均可发病青少年多见长期精神压力大等可诱发或加重；白色糠疹病因不明可能与皮肤干燥等有关多见于儿童及青少年好发于面部表现为色素减退斑伴少量鳞屑；花斑癣由马拉色菌感染引起好发于青壮年男性多累及皮脂腺丰富部位皮损为点状斑疹可融合表面有鳞屑；贫血痣是先天性血管发育异常出生后或儿童期发病表现为淡白色斑摩擦患部周围正常皮肤发红；无色素痣是先天性局部色素脱失性皮肤病出生时或不久发病损害沿神经节段分布为减色斑境界模糊边缘锯齿状。
一、白癜风
1.发病机制：是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，发病机制尚不十分清楚，可能与遗传因素、自身免疫因素、氧化应激、黑素细胞自毁等有关。有研究表明，遗传因素在白癜风的发病中起到一定作用，约20%-30%的患者有家族史。自身免疫因素方面，患者体内可检测到针对黑素细胞的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，自身抗体的存在会破坏黑素细胞，导致色素脱失。
2.临床表现：典型表现为皮肤出现白斑，白斑可发生于身体的任何部位，大小不等，形态不一，初期白斑多为指甲至钱币大小，近圆形、椭圆形或不规则形，也有起病时为点状减色斑，境界多明显；有的边缘绕以色素带。在进展期，白斑会逐渐扩大，数目增多，可融合成片。白癜风一般无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。
3.好发人群及相关因素：各年龄均可发病，青少年多见。生活方式方面，长期精神压力大、暴晒、外伤等可能诱发或加重白癜风。例如，长期处于精神紧张状态的人，体内神经-内分泌系统功能紊乱，可能影响黑素细胞的正常功能，增加发病风险；皮肤长期暴露在阳光下，紫外线可损伤黑素细胞，导致白斑出现。
二、白色糠疹
1.发病机制：病因尚不明确，可能与皮肤干燥、风吹、日晒、维生素缺乏、微生物感染等有关。目前认为可能是一种非特异性皮炎，营养不良，如B族维生素缺乏，可能是诱发因素之一。有研究发现，白色糠疹患者皮肤表面的马拉色菌数量可能比正常皮肤多，但马拉色菌感染是原发还是继发尚不清楚。
2.临床表现：多见于儿童及青少年，好发于面部，也可发生于颈部、上臂及肩部等部位。表现为圆形或椭圆形色素减退斑，大小不等，直径约1-4cm，边界清楚，上覆少量细小鳞屑，一般无自觉症状，部分患者可有轻度瘙痒。
3.好发人群及相关因素：好发于儿童，可能与儿童皮肤屏障功能尚未发育完善，皮肤较干燥，且儿童户外活动多，容易受到风吹、日晒等因素影响有关。
三、花斑癣
1.发病机制：由马拉色菌感染引起，马拉色菌是一种条件致病性真菌，在高温潮湿、多脂多汗、营养不良、慢性疾病及长期应用糖皮质激素等因素影响下，马拉色菌可由孢子相转为菌丝相，大量繁殖，侵犯皮肤角质层，引起炎症反应，导致色素改变。
2.临床表现：好发于青壮年男性，多累及皮脂腺丰富的部位，如胸部、背部、颈部、上肢等。皮损初为以毛孔为中心、边界清楚的点状斑疹，可为褐色、淡褐色、淡红色、淡黄色或白色，逐渐增大至指甲盖大小，圆形或类圆形，邻近皮损可相互融合成不规则大片状，表面覆有糠秕状鳞屑。一般无自觉症状，偶有轻度瘙痒。
3.好发人群及相关因素：青壮年男性由于皮脂腺分泌旺盛，且活动量较大，容易出汗，皮肤表面多脂多汗，有利于马拉色菌的生长繁殖，所以好发。长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物的人群，以及患有糖尿病等慢性疾病的人群，由于机体免疫力下降，也容易患花斑癣。
四、贫血痣
1.发病机制：是一种先天性血管发育异常，为局部血管组织发育缺陷，导致患处血管对儿茶酚胺的敏感性增高，局部血管处于收缩状态，使局部皮肤缺血而出现白斑。
2.临床表现：出生后或儿童时期发生，终生不退。好发于面部、颈部、躯干等部位。表现为单个或多个圆形、卵圆形或不规则形的淡白色斑，边界清楚，摩擦患部时，周围正常皮肤发红，而白斑本身不发红。
3.好发人群及相关因素：先天性疾病，出生即有或儿童期发病，无明显性别差异，与遗传等先天性因素有关。
五、无色素痣
1.发病机制：是一种先天性局部色素脱失性皮肤病，为胚胎发育时期黑素细胞发育或迁移障碍所导致。
2.临床表现：出生时或出生后不久发病，损害往往沿神经节段分布，表现为局限性或泛发性的减色斑，境界模糊，边缘多呈锯齿状，周围无色素增加晕，大小不一，单发或多发。
3.好发人群及相关因素：先天性疾病，出生即有或婴儿期发病，无明显性别差异，与胚胎发育过程中的黑素细胞发育异常有关。
