应激性溃疡主要由严重创伤、手术、感染等应激状态激活神经内分泌紊乱、胃肠黏膜缺血、黏膜屏障破坏等多重病理机制引发，是急性胃黏膜损伤性病变。
神经内分泌紊乱：应激激活交感-肾上腺轴，糖皮质激素、肾上腺素分泌激增，抑制胃肠黏膜修复因子（如前列腺素E2）合成，同时刺激胃酸分泌增加2-3倍，削弱黏膜屏障功能。长期使用激素的老年人或慢性肾病患者风险更高。
胃肠黏膜缺血：严重创伤、休克或休克复苏后，内脏血流重新分配，胃黏膜血流灌注骤降至正常的30%以下，黏膜细胞因能量代谢障碍（ATP生成不足），上皮更新与修复能力显著下降，胃酸持续侵蚀受损黏膜。ICU患者因循环波动大，缺血风险更高。
黏膜屏障功能下降：应激状态下，胃黏膜黏液-碳酸氢盐屏障（依赖前列腺素维持）破坏，胃蛋白酶分解黏膜蛋白；同时黏膜血流量降低，削弱细胞间紧密连接，导致黏膜完整性丧失，形成溃疡核心。有慢性胃溃疡病史者叠加应激时风险骤增。
炎症与多器官衰竭：脓毒症时炎症因子（TNF-α、IL-6）直接损伤胃肠上皮细胞，破坏黏膜微循环；多器官功能障碍综合征（MODS）引发胃肠缺血再灌注损伤，使黏膜修复能力降至临界值以下，溃疡发生率显著升高。
药物与治疗叠加：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、非甾体抗炎药（如布洛芬）或化疗药物时，药物抑制环氧合酶（COX）活性、直接刺激胃黏膜，叠加应激状态下胃酸分泌增加，双重损伤黏膜，诱发溃疡。
特殊人群（老年人、ICU患者、慢性胃病者）因器官储备功能下降或基础黏膜损伤，更易叠加应激诱发溃疡，需重点监测与预防。
