急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，属于消化系统急症。常见病因包括胆石症、过量饮酒、高脂血症等，严重者可并发多器官功能衰竭，需及时干预。
一、病因及诱发因素
1.胆石症：胆道结石阻塞胆总管末端或嵌顿于壶腹部，导致胆汁反流胰管，激活胰酶引发炎症，约占我国急性胰腺炎病因的50%，尤其以胆囊结石合并胆囊炎者风险最高。
2.过量饮酒：酒精刺激胰液分泌增加，促进胰管蛋白栓形成，欧美国家酒精性胰腺炎占比超30%，男性中年群体风险显著高于女性。
3.高脂血症：甘油三酯水平＞5.6mmol/L时，乳糜微粒代谢异常可引发胰腺微循环障碍，年轻患者需警惕家族性高甘油三酯血症。
4.暴饮暴食：短时间大量进食刺激胰液分泌，同时易诱发胆石嵌顿或胰管压力骤升，青少年及年轻成人因饮食不规律风险较高。
5.其他：胰管梗阻、腹部外伤、感染（如腮腺炎病毒）等少见病因，常继发于慢性胰腺炎基础。
二、典型临床表现
1.症状：急性上腹痛（中上腹为主，可向腰背部放射，弯腰或前倾体位可稍缓解）、恶心呕吐（呕吐后腹痛不缓解）、发热（多为中度发热，若持续高热提示胰腺坏死感染）、黄疸（合并胆道梗阻或胰头水肿压迫胆总管时出现）。
2.体征：中上腹压痛，水肿型压痛较轻，坏死型压痛明显伴肌紧张，严重者出现移动性浊音、肠鸣音减弱，合并感染时可触及局部包块。
三、诊断关键指标
1.血清学：血清淀粉酶6-12小时升高，超过正常值3倍可确诊，脂肪酶敏感性和特异性更高（持续7-14天），可弥补淀粉酶下降早的不足。
2.影像学：腹部增强CT为诊断金标准，可区分水肿型（胰腺肿大、边缘模糊）与坏死型（低密度坏死区伴条索状分隔），并评估并发症（如假性囊肿、脓肿）。
3.辅助检查：血钙＜2mmol/L提示胰腺坏死，血糖升高反映胰岛功能受损，血气分析监测氧分压及乳酸水平评估病情严重程度。
四、治疗原则
1.基础治疗：禁食水（减少胰液分泌）、胃肠减压（减轻腹胀）、静脉补液（纠正脱水及电解质紊乱），疼痛管理选用非阿片类镇痛药（如哌替啶），避免大剂量吗啡诱发Oddi括约肌痉挛。
2.抑制胰液分泌：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）可快速降低胰液分泌量，持续24-72小时静脉泵入。
3.重症干预：监测生命体征及器官功能，呼吸衰竭者呼吸机支持，感染期选用亚胺培南等广谱抗生素，坏死型胰腺炎需多学科协作（胃肠镜、外科）评估穿刺引流指征。
五、特殊人群注意事项
1.老年人：症状隐匿，常以休克、意识障碍为首发表现，合并高血压、糖尿病者需警惕多器官功能衰竭，建议尽早行增强CT明确坏死范围。
2.儿童：罕见，多与先天性胰胆管异常或病毒感染相关，避免自行使用非甾体抗炎药，首选超声检查排除胆道梗阻。
3.孕妇：腹痛需与产科急症（如胎盘早剥）鉴别，MRI可替代CT减少胎儿辐射，重症者需在妇产科协作下评估终止妊娠指征。
4.糖尿病患者：急性胰腺炎可加重高血糖，需动态监测血糖及糖化血红蛋白，避免使用糖皮质激素（可能升高血糖），优先选择生长抑素非药物处理。
