快速心律失常的发生机制主要有折返机制（需存在环形通路、单向传导阻滞、传导速度减慢）、自律性增高（正常自律性心肌细胞自律性增高或出现异常自律性心肌细胞）、触发活动（包括早后除极和晚后除极），不同人群因年龄、性别、生活方式和病史不同，快速心律失常的发生机制可能不同，特殊人群如儿童有自身特点但仍遵循基本机制且需注意儿科安全护理原则。
一、折返机制
折返是快速心律失常最常见的发生机制。折返发生需要具备三个条件：
存在解剖或功能上的环形通路：心脏的某些部位存在传导缓慢的区域，形成了类似环形的传导路径。例如，在房室结区域，可能存在两条传导速度和不应期不同的通路，构成折返环的一部分。
环路的一部分存在单向传导阻滞：某一方向的传导受到阻滞，而另一方向仍能传导。比如，心肌缺血、损伤等因素可能导致局部心肌细胞的电生理特性改变，出现单向传导阻滞。
传导速度减慢：使原先阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性，从而形成折返激动。当一个激动沿环形通路缓慢传导后，又能再次激动已恢复兴奋性的起始部位，如此反复，就会产生连续的快速心律。
二、自律性增高
正常自律性心肌细胞自律性增高：正常情况下，窦房结、房室结等具有自律性的心肌细胞能按一定频率发放冲动。但在某些病理情况下，如心肌缺血、缺氧，电解质紊乱（如低血钾）等，这些细胞的自律性会增高。例如，低血钾时，心肌细胞的静息电位绝对值减小，自动去极化速度加快，导致自律性增高，从而引发快速心律失常。
异常自律性心肌细胞的出现：在某些病理状态下，原本不具有自律性的心肌细胞（如心房肌、心室肌细胞）可被诱发产生自律性，称为异常自律性。例如，心肌梗死区域的心肌细胞可能出现异常自律性，导致异位起搏点的形成，引发快速心律失常。
三、触发活动
触发活动是指由一次正常的动作电位所触发的后除极，当后除极的振幅达到阈电位时，即可引发一次新的动作电位，从而产生快速心律失常。
早后除极：发生在完全复极之前的2相或3相中，主要由外向电流的减少或内向电流的增加所致。常见于心肌缺血、药物（如洋地黄）中毒、低血钾等情况。例如，洋地黄中毒时，心肌细胞的钠-钾-ATP酶被抑制，细胞内钾离子浓度降低，导致早后除极的发生，进而引发心律失常。
晚后除极：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内钙超载引起的。常见于心肌缺血再灌注、某些药物（如儿茶酚胺类药物）应用等情况。晚后除极可导致触发活动的发生，从而引发快速心律失常。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，快速心律失常的发生机制可能会有所不同。例如，老年人由于心脏结构和功能的退变，可能更容易出现与传导系统退变相关的折返机制导致的心律失常；女性在某些生理状态下（如月经周期、妊娠等），内分泌变化可能影响心肌的电生理特性，从而影响心律失常的发生机制；有心血管疾病病史（如冠心病、心肌病等）的人群，其心肌的病理改变会增加各种心律失常发生机制的发生概率；长期大量吸烟、酗酒等不良生活方式的人群，也可能通过影响心肌的电生理特性等，促使快速心律失常的发生。对于特殊人群，如儿童，由于其心脏发育尚未完全成熟，心律失常的发生机制可能有其自身特点，但总体仍遵循上述基本的折返、自律性增高和触发活动等机制，但需要特别注意儿科安全护理原则，避免使用不适合儿童的药物等干预措施，优先考虑非药物的评估和调整生活方式等非药物干预方法。
