低密度脂蛋白是脂蛋白的一种，主要由肝脏合成并运输胆固醇至外周组织，为细胞提供必要胆固醇。正常情况下其运输功能维持细胞代谢，但过量时小而密的LDL颗粒易沉积血管壁，成为动脉粥样硬化核心驱动因素，被称为“坏胆固醇”。
一、定义与生理角色
定义：由肝脏合成，是运输胆固醇的脂蛋白，主要成分为胆固醇酯（约50%）、甘油三酯（约10%），通过血液循环输送至外周组织。
生理功能：正常时满足细胞胆固醇需求（如细胞膜构建、激素合成），但小而密LDL（SD-LDL）因体积小、密度高，易通过血管内皮间隙沉积，触发氧化修饰形成ox-LDL，加速动脉粥样硬化斑块形成。
二、临床参考标准
一般健康成人：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）正常范围<3.4 mmol/L（130 mg/dL），理想值<2.6 mmol/L（100 mg/dL）。
高危人群（糖尿病、心血管疾病史等）：需控制LDL-C<1.8 mmol/L（70 mg/dL），以降低心血管事件风险。
三、与健康风险的关联
动脉粥样硬化：LDL-C水平升高会导致胆固醇在血管壁沉积，形成脂质斑块，狭窄血管腔，引发心肌缺血、脑梗死等。研究显示，LDL-C每升高1 mmol/L，冠心病风险增加约20%（《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》）。
特殊颗粒类型：SD-LDL致动脉粥样硬化能力是非氧化修饰LDL的3-5倍，尤其在糖尿病、肥胖人群中更易出现。
四、影响LDL水平的因素
生活方式：高饱和脂肪（红肉、黄油）、反式脂肪（油炸食品）饮食直接升高LDL-C；缺乏运动（每周<150分钟中等强度运动）导致代谢率下降，LDL受体清除效率降低；肥胖（BMI≥28 kg/m2）通过炎症因子干扰脂质代谢。
遗传与疾病：家族性高胆固醇血症因LDL受体基因突变，LDL-C常>4.9 mmol/L；甲减、糖尿病、慢性肾病通过代谢紊乱或胰岛素抵抗间接升高LDL-C。
五、管理与干预策略
非药物干预优先：①饮食：每日饱和脂肪摄入<总热量10%，反式脂肪<1%，增加植物甾醇（坚果、豆类）、膳食纤维（全谷物、蔬菜）；②运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳），配合抗阻训练；③体重管理：BMI维持18.5~23.9 kg/m2，腰围男性<90 cm、女性<85 cm。
药物干预：生活方式调整3-6个月未达标，高危人群可在医生指导下使用他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀），通过抑制肝脏胆固醇合成降低LDL-C。
六、特殊人群健康提示
儿童：<10岁LDL-C正常范围1.0~4.0 mmol/L，若>4.0 mmol/L需排查家族性高胆固醇血症，优先通过饮食（增加鱼类、坚果）和运动（每日≥60分钟户外活动）调整，避免低龄儿童使用降脂药物。
孕妇：孕期血脂生理性波动，建议孕24~28周首次检测，若LDL-C>3.4 mmol/L，需在产科医生指导下调整饮食（避免过量脂肪摄入），监测至产后6周。
老年人：随年龄增长LDL受体功能下降，建议每1~2年检测血脂，合并高血压、糖尿病者需严格控制LDL-C<2.6 mmol/L，用药优先选安全性高的他汀类药物，避免过度降脂增加出血风险。
糖尿病患者：需将LDL-C控制在<1.8 mmol/L，联合二甲双胍、SGLT-2抑制剂等控制血糖，同时监测肾功能，避免他汀类与肾毒性药物联用。
