小儿多动症的发生受遗传、神经生物学、家庭环境、社会心理及其他等多因素影响。遗传具较高度且影响大脑相关方面；神经递质失衡及大脑结构功能异常与之相关；不良亲子关系、紧张家庭氛围等家庭环境因素有影响；学校环境、社会文化因素等社会心理因素有作用；孕期及围生期不良情况、不合理饮食等其他因素也会增加患病风险。
神经生物学因素
神经递质失衡：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质与注意力、行为控制等功能密切相关。例如，多巴胺系统功能异常可能导致大脑对奖励的反应和动机控制出现问题，使得患儿难以集中注意力、容易出现冲动行为。有研究发现，多动症患儿脑内多巴胺转运体功能异常，导致突触间隙多巴胺水平降低，影响了大脑的执行功能等。不同年龄阶段的小儿，其神经递质系统的发育程度不同，神经递质失衡对不同年龄段小儿多动症的影响机制可能存在差异，但总体都会干扰正常的神经功能调控，引发多动症相关症状。
大脑结构和功能异常：多动症患儿的大脑在结构和功能上存在一定的异常。例如，大脑额叶、基底节等区域的体积、形态和功能存在改变。额叶是与注意力、冲动控制等高级认知功能相关的重要脑区，基底节参与运动控制和奖励机制等。影像学研究发现，多动症患儿额叶皮质发育延迟，皮质厚度异常，基底节的体积和神经连接存在异常。这种大脑结构和功能的异常在不同性别小儿中可能表现程度略有不同，但总体都会影响大脑正常的神经信息传递和功能整合，进而导致多动症的发生。
家庭环境因素
亲子关系：不良的亲子关系，如父母对孩子过于严厉、缺乏关爱或教育方式不一致等，可能增加小儿患多动症的风险。如果父母经常对孩子过度批评、惩罚，或者不能给予孩子足够的情感支持和积极引导，孩子可能会出现情绪不稳定、行为问题，进而引发多动症相关症状。不同年龄的小儿对亲子关系的感受和反应不同，婴幼儿期亲子关系的不良可能影响其早期的情感和行为发展，学龄期亲子关系的问题则可能直接影响孩子在学校的表现和社交互动，从而增加多动症的发病几率。
家庭氛围：家庭氛围紧张、父母关系不和谐等也会对小儿产生不良影响。长期处于紧张、压抑的家庭氛围中的小儿，其心理压力较大，容易出现情绪和行为的问题。例如，父母经常争吵，孩子会处于焦虑不安的状态，这种长期的不良情绪状态可能干扰孩子的大脑神经调节，增加多动症的发病可能性。性别差异在家庭氛围影响中的表现可能不明显，但不同年龄的小儿对家庭氛围的适应和受影响程度不同，婴幼儿可能更依赖家庭氛围来建立情感和行为模式，学龄期小儿则可能因为家庭氛围问题而出现学习和社交方面的障碍，进而与多动症的发生相关。
社会心理因素
学校环境：学校环境对小儿多动症的发生也有影响。如果学校的学习压力过大、教学方法不适合孩子、师生关系不融洽等，都可能导致孩子出现注意力不集中、行为问题等。例如，班级人数过多、教学内容枯燥乏味等可能使孩子难以保持专注，长期处于这样的学校环境中可能诱发多动症相关症状。不同年龄段的小儿在学校环境中的适应能力不同，学龄前期小儿进入幼儿园等早期教育环境时，如果环境不适应也可能出现类似问题，学龄期小儿在学校面临的学习和社交压力更大，学校环境因素对多动症的影响更为显著。
社会文化因素：社会文化对小儿行为的评判标准和期望会影响多动症的发生。如果社会文化强调高成就、高专注力等，而小儿难以达到这些标准时，可能会被认为是行为问题，进而可能被诊断为多动症。不同文化背景下对小儿行为的认知和接受程度不同，这也会影响多动症的诊断和发病情况。在一些注重集体协作和规则意识的文化环境中，小儿如果不能很好地适应规则和融入集体，可能更容易出现被归类为多动症的行为表现。
其他因素
孕期及围生期因素：母亲孕期吸烟、饮酒、感染、接触有害物质等，以及围生期出现早产、低出生体重、缺氧缺血性脑病等情况，都可能增加小儿患多动症的风险。母亲孕期吸烟会导致胎儿接触尼古丁等有害物质，影响胎儿大脑的发育；围生期缺氧缺血会损伤大脑神经组织，这些因素都可能干扰小儿正常的神经发育，为多动症的发生埋下隐患。不同孕期阶段和围生期情况对小儿大脑发育的影响程度不同，早期孕期的不良因素可能影响神经细胞的增殖和迁移，晚期孕期及围生期的问题可能影响神经细胞的成熟和功能连接。
饮食因素：有研究发现，过多摄入含添加剂、色素等的食物可能与小儿多动症的发生相关。例如，一些人工合成的食品添加剂可能会影响小儿的神经递质代谢和大脑神经功能。虽然具体的机制还在进一步研究中，但大量流行病学调查显示，饮食中不合理的成分摄入可能是小儿多动症的诱发因素之一。不同年龄的小儿对不同饮食成分的耐受和反应不同，婴幼儿期饮食结构相对简单，过多摄入问题食物可能直接影响其早期发育，学龄期小儿饮食多样化，过多摄入含添加剂食物可能影响其在学校的表现和行为控制。
