慢性肺心病发病的关键环节是肺动脉高压导致右心功能不全，长期慢性肺部疾病引发肺血管重构与肺循环阻力增加，最终造成右心室肥厚、扩张，甚至衰竭。
一、慢性肺部疾病持续进展
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等慢性肺部疾病长期反复发作，导致气道慢性炎症与结构破坏，肺通气/换气功能持续下降，血氧饱和度降低，引发低氧性肺血管收缩。
二、肺血管结构重构
长期低氧与高碳酸血症刺激肺血管内皮细胞，促使平滑肌细胞增殖、胶原沉积，导致肺小动脉管腔狭窄、管壁增厚，形成肺动脉高压，增加右心射血阻力。
三、右心负荷长期超载
肺动脉高压使右心室射血阻力显著升高，长期代偿性心肌肥厚、心腔扩大，逐渐发展为右心功能不全（心衰），表现为下肢水肿、腹胀、呼吸困难等症状。
四、急性加重期诱发恶化
呼吸道感染、劳累、缺氧或电解质紊乱等因素可诱发急性加重，短期内加重肺动脉高压与右心负荷，导致慢性肺心病急性失代偿，严重时可危及生命。
特殊人群注意事项
老年患者：需定期监测肺功能与心功能，避免受凉、过度劳累，预防呼吸道感染。
儿童患者：先天性心脏病合并肺部病变者需尽早干预，控制肺部感染，避免缺氧性肺血管病变。
孕妇：原有心肺疾病者需加强孕期管理，避免高原、高海拔环境，及时纠正贫血与低氧血症。
