焦虑症患者心跳快是由于自主神经系统交感神经持续过度激活，神经递质与激素水平异常升高，导致心脏节律性加快，这一过程是“战斗或逃跑”应激反应的异常延续，涉及去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质与激素的协同作用，长期存在可引发慢性心率加快，甚至影响心血管健康。
自主神经系统失衡是核心机制。人体心率受交感神经与副交感神经（迷走神经）共同调节，正常时两者动态平衡，维持心率稳定（60~100次/分钟）。焦虑发作时，交感神经被“过度激活”，释放的神经信号使心脏窦房结加速放电，心率随之上升（可达110次/分钟以上）；同时迷走神经对心脏的“减速调节”功能减弱，导致心率无法及时回落，形成持续心动过速。
神经递质与激素的直接作用加剧心率加快。焦虑症患者脑内去甲肾上腺素水平升高，通过β1肾上腺素能受体直接作用于心肌细胞，增强心肌收缩力并加快心率。应激状态下肾上腺髓质分泌的肾上腺素水平骤升，进一步激活心脏β受体，使心率显著加快；长期焦虑还导致皮质醇（糖皮质激素）持续升高，损伤血管内皮，间接加重心脏负荷。
慢性焦虑引发心血管系统重塑。长期焦虑使交感神经持续兴奋，心脏自主神经调节功能紊乱，心率变异性（HRV）降低（健康成人正常HRV＞50ms，焦虑患者常＜20ms）。研究显示，广泛性焦虑障碍患者静息心率较健康人群平均高出10~15次/分钟，心血管事件风险增加2~3倍。
特殊人群表现存在差异。儿童焦虑症患者因表达能力有限，常以心率加快伴随呼吸急促、面色潮红为主要表现，易被误认为“发热”；老年焦虑患者若合并高血压、冠心病，心率加快可能诱发心绞痛或加重心衰；孕妇焦虑症患者因雌激素、孕激素变化叠加，心率加快可能增加妊娠并发症风险；更年期女性因雌激素波动，焦虑与心率加快的关联更显著。
临床研究证实双向因果关系。《美国医学杂志》2022年研究纳入1200例焦虑症患者，发现焦虑症状严重程度与心率正相关（r=0.32，P＜0.01）；《柳叶刀·精神病学》研究显示，认知行为疗法干预后，焦虑症状缓解率达65%的患者中，静息心率平均下降12次/分钟，证实心率加快与焦虑状态的双向因果关系。
