肾病引发高血压是肾脏功能受损后，通过水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等机制导致的继发性高血压，约占所有高血压病例的5%-10%。
一、慢性肾脏病相关高血压：肾功能不全时，肾脏排钠能力下降，血容量增加，同时肾素分泌增多，激活血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩与醛固酮分泌增加，最终导致血压升高。
二、急性肾损伤相关高血压：急性肾损伤（如急性肾小管坏死）时，肾脏滤过功能短期内急剧下降，水钠潴留明显，血压常突然升高，部分患者可随肾功能恢复逐渐缓解。
三、肾血管性高血压：肾动脉狭窄（如动脉粥样硬化、大动脉炎）导致肾脏灌注不足，刺激肾素分泌，引发高血压，常表现为血压突然升高或难以控制，可通过影像学检查明确狭窄部位。
四、特殊人群注意事项：老年患者因肾功能自然衰退，更易合并高血压，需定期监测肾功能；儿童患者若出现不明原因高血压，需排查先天性肾脏结构异常；妊娠期女性出现高血压时，需警惕子痫前期等肾脏相关并发症。
五、治疗原则：优先控制肾功能进展，通过低盐饮食、规律作息等非药物干预改善血压；药物治疗以抑制肾素-血管紧张素系统药物（如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂）为主，避免使用肾毒性药物。
