乙肝的发病机制主要是乙型肝炎病毒（HBV）感染肝细胞后，通过免疫应答介导的肝细胞损伤及病毒持续复制，导致肝脏炎症、纤维化，并存在免疫耐受或免疫清除的动态过程。
病毒入侵与复制基础
HBV经血液、母婴等途径感染肝细胞，释放病毒基因组后形成共价闭合环状DNA（cccDNA），作为核心模板持续合成子代病毒颗粒，导致肝细胞内病毒抗原（如HBsAg、HBeAg）高表达，成为慢性感染的关键启动因素。
免疫应答介导的肝细胞损伤
宿主免疫系统识别HBV抗原后，T细胞（如CD8+ T细胞）启动免疫清除，攻击感染肝细胞；但免疫应答强弱差异显著——婴幼儿因免疫系统未成熟易进入免疫耐受期（病毒复制活跃、炎症轻微），成年人多表现为免疫清除期（病毒复制减少、炎症加重），长期免疫失衡导致肝细胞反复坏死。
慢性化与肝纤维化机制
HBV的cccDNA难以被彻底清除，宿主免疫功能低下时病毒持续复制；反复肝细胞损伤触发肝星状细胞活化，促纤维化因子（如TGF-β）释放增加，肝脏逐步经历肝纤维化→肝硬化→肝癌的进展过程，是慢性乙肝进展的核心路径。
特殊人群发病差异
孕妇因免疫抑制（如T细胞活性降低）可能导致HBV复制增强；老年人免疫功能衰退，病毒清除能力下降；合并HIV感染者免疫应答受抑，病毒载量更高；合并丙肝或脂肪肝者，双重损伤加速肝纤维化，显著增加疾病进展风险。
肝癌发生的分子机制
HBV的X蛋白（HBx）抑制抑癌基因（如p53）表达，促进肝细胞异常增殖；病毒基因组整合至宿主染色体破坏基因组稳定性；长期慢性炎症激活NF-κB等通路，最终导致肝细胞癌变，是乙肝患者肝癌高发的核心机制。
