肾小管和集合管的重吸收功能是肾脏排泄代谢废物、维持内环境稳态的核心机制，通过选择性重吸收原尿中葡萄糖、氨基酸、电解质等有用物质，调节水盐平衡与酸碱平衡，其功能异常可能导致电解质紊乱、脱水或水肿等病理状态。
1.葡萄糖重吸收：仅在近曲小管进行，通过钠-葡萄糖协同转运蛋白（SGLT2/SGLT1）完成，当血糖浓度超过肾糖阈（8.88~10.08 mmol/L）时，部分葡萄糖随尿液排出形成糖尿。
2.氨基酸与小分子蛋白重吸收：近曲小管上皮细胞通过主动转运重吸收全部氨基酸、多肽及少量小分子蛋白，其重吸收效率受血浆蛋白浓度影响，肾功能不全时可能出现蛋白尿。
3.电解质重吸收：
- 钠重吸收：近曲小管（60%~70%）、髓袢升支粗段（20%~30%）及远曲小管（10%~15%）参与，受醛固酮调节，高盐饮食或醛固酮分泌增加时重吸收增强。
- 氯重吸收：与钠同步，通过电位差驱动被动转运，维持细胞外液渗透压稳定。
- 钾重吸收：主要在近曲小管和髓袢降支，受醛固酮和肾小管液流速影响，高钾血症时重吸收减少。
4.水重吸收：
- 近曲小管：伴随溶质重吸收的等渗性重吸收（约65%），受肾小管周围毛细血管静水压和胶体渗透压调节。
- 髓袢：髓袢升支粗段主动重吸收Na?-K?-2Cl?，导致管腔内低渗，促进远曲小管和集合管水重吸收。
- 集合管：主细胞通过AQP2水通道蛋白重吸收水，受抗利尿激素调节，老年人群因AQP2表达减少，可能出现夜间多尿。
特殊人群注意事项：
- 老年人：肾小管浓缩功能下降，可能出现夜尿增多，需避免睡前过量饮水。
- 妊娠期女性：肾脏血流量增加，肾小管重吸收功能增强，可能出现生理性尿糖或尿蛋白。
- 糖尿病患者：高血糖导致肾小管葡萄糖重吸收饱和，易引发渗透性利尿和电解质失衡。
