原发性肾脏疾病中的肾小球肾炎（如IgA肾病、膜性肾病）、肾小管-间质性肾炎（由药物、自身免疫病等引起）会损害肾脏功能；继发性肾脏疾病中的糖尿病肾病（长期高血糖致肾损害）、高血压肾病（长期高血压致肾实质缺血）可致肾功能衰退；遗传性肾脏疾病中的多囊肾（基因缺陷致囊肿压迫肾实质）、Alport综合征（基因突变为肾病根源）最终都可能发展为尿毒症，不同疾病有其不同发病机制及对不同人群的影响。
一、原发性肾脏疾病
1.肾小球肾炎：
以原发性肾小球肾炎为例，如IgA肾病，其发病机制可能与免疫复合物沉积在肾小球系膜区等有关，免疫反应持续损伤肾小球结构和功能，随着病情进展，肾小球滤过功能逐渐下降，最终可发展为尿毒症。在儿童中，IgA肾病也可能是导致尿毒症的原因之一，儿童时期的免疫发育特点可能影响其发病及病情进展，比如儿童免疫系统相对不完善，免疫复合物形成及沉积的机制可能有其自身特点，但最终都可能破坏肾脏正常结构和功能。
膜性肾病也是原发性肾小球肾炎的一种类型，多见于中老年人群，但也可发生在其他年龄段。其病理表现为肾小球基底膜增厚，免疫复合物沉积等，病情呈慢性进展，若不得到有效控制，会逐渐损害肾脏功能，进而引发尿毒症。
2.肾小管-间质性肾炎：
药物因素是引起肾小管-间质性肾炎的常见原因之一，如某些抗生素（如氨基糖苷类抗生素），其肾毒性可能导致肾小管-间质损伤。对于有长期服用这类药物病史的人群，尤其是本身存在肾功能基础较弱情况的人，药物对肾小管-间质的损害会逐渐累积，影响肾脏的浓缩稀释功能等，长期发展可导致尿毒症。在儿童中，如果因感染等疾病不合理使用有肾毒性的药物，也可能引发肾小管-间质性肾炎，进而发展为尿毒症，儿童的肾脏对药物毒性更敏感，需要格外注意药物的合理使用。
自身免疫性疾病累及肾小管-间质也可导致相应病变，如系统性红斑狼疮可引起肾小管-间质性肾炎，系统性红斑狼疮好发于育龄期女性，女性在患病过程中，自身免疫紊乱导致肾脏肾小管-间质受损，病情迁延不愈则可能进展为尿毒症。
二、继发性肾脏疾病
1.糖尿病肾病：
糖尿病患者长期血糖控制不佳时，高血糖会引起肾脏血流动力学改变，如肾小球高滤过等，同时还会导致肾脏细胞外基质增多等病理改变。在糖尿病病程较长的患者中，尤其是血糖、血压等控制不理想的人群，糖尿病肾病的发生率较高。随着糖尿病肾病的进展，从早期的微量白蛋白尿逐渐发展到大量白蛋白尿，肾小球滤过率进行性下降，最终发展为尿毒症。对于糖尿病患者，无论年龄、性别，都需要严格控制血糖、血压、血脂等指标，以延缓糖尿病肾病的进展，因为不同年龄的糖尿病患者对血糖等控制不达标的耐受性不同，年龄较小的患者长期高血糖对肾脏的损害可能更为迅速。
2.高血压肾病：
长期高血压会使肾小球内囊压力升高，肾小球动脉硬化，肾实质缺血。对于高血压患者，尤其是血压长期控制不理想的人群，无论是年轻人还是老年人，随着时间推移，肾脏的结构和功能都会逐渐受损。年轻人如果患有高血压且未得到有效控制，肾脏受损可能相对更快，因为其肾脏处于相对“年轻”的状态，对高血压的代偿能力相对有限；老年人本身肾脏功能有一定退化，高血压对其肾脏的损害会加速肾功能的衰退，最终都可能导致尿毒症。
三、遗传性肾脏疾病
1.多囊肾：
这是一种遗传性疾病，由基因缺陷引起。患者肾脏会出现多个囊肿，随着囊肿逐渐增大，会压迫肾实质，破坏肾脏正常结构和功能。儿童时期如果携带多囊肾基因，随着年龄增长，囊肿会逐渐发展，一般在成年后囊肿会明显增大，肾功能逐渐减退，最终发展为尿毒症。多囊肾患者的后代有一定的遗传概率携带致病基因，需要进行遗传咨询和产前诊断等相关检查来早期发现和干预。
2.Alport综合征：
主要由编码胶原蛋白Ⅳ的基因发生突变引起，是一种遗传性肾病，可表现为血尿、肾功能进行性减退等。男性患者病情进展往往较快，女性患者病情进展相对缓慢，但最终都可能发展到尿毒症阶段。在儿童时期，Alport综合征可能表现为反复血尿等症状，容易被忽视，随着年龄增长，肾功能逐渐下降，需要密切监测肾功能变化，对于有家族遗传史的家庭，更应重视早期筛查。
