糖尿病是一类因胰岛素分泌不足或作用缺陷引发的代谢紊乱疾病，以血糖持续升高为特征，长期可导致多系统并发症。按病因分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病。
一、定义与分类
1.1型糖尿病：多见于青少年，由自身免疫异常破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，需终身依赖外源性胰岛素。遗传易感性与环境因素（如病毒感染）共同触发发病。
2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗（胰岛素作用效率下降）和胰岛素分泌相对不足为核心，占糖尿病患者90%以上。中老年人群多见，与遗传、肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐生活方式及高糖高脂饮食密切相关。
3.妊娠糖尿病：孕期激素变化引发胰岛素抵抗，产后多数可恢复，但母亲及子代未来患2型糖尿病风险显著升高。
4.特殊类型糖尿病：因内分泌疾病（如库欣综合征）、药物（如糖皮质激素）或遗传缺陷（如MODY）等导致，临床占比不足5%。
二、病因与发病机制
1.1型糖尿病：人类白细胞抗原（HLA）基因携带与自身免疫相关，病毒感染（如柯萨奇病毒）等环境因素激活免疫反应，使β细胞破坏，胰岛素分泌功能丧失。
2.2型糖尿病：遗传因素与生活方式协同作用，遗传易感性使个体对胰岛素敏感性降低，伴随肥胖（体脂率＞30%）或长期高糖饮食加重胰岛素抵抗，胰岛β细胞长期超负荷工作后功能衰退，逐渐出现胰岛素分泌不足。
三、临床表现
1.典型症状：“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降），1型糖尿病症状明显且进展快；2型糖尿病早期常无症状，多因体检或并发症（如视力下降、伤口愈合延迟）发现。
2.并发症表现：慢性并发症包括糖尿病肾病（蛋白尿、肾功能下降）、糖尿病视网膜病变（视力模糊、失明）、糖尿病神经病变（肢体麻木、疼痛）；急性并发症为糖尿病酮症酸中毒（恶心呕吐、呼气有烂苹果味）和高渗性高血糖状态（严重脱水、意识障碍）。
四、诊断标准
采用国际通用标准：空腹静脉血糖≥7.0mmol/L，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%可确诊。单次血糖异常需重复检测，妊娠糖尿病需OGTT诊断（空腹≥5.1mmol/L，1小时≥10.0mmol/L，2小时≥8.5mmol/L）。
五、治疗原则
1.非药物干预优先：1型糖尿病需终身胰岛素治疗，2型糖尿病以饮食控制（低升糖指数食物、控制总热量）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、体重管理（超重者减重5%~10%）为主。
2.药物治疗：2型糖尿病可选用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物，妊娠糖尿病首选胰岛素。老年患者血糖控制目标适当放宽（空腹＜8.3mmol/L），避免低血糖风险；儿童青少年以胰岛素治疗为主，需家长监督饮食与运动。
3.长期管理：定期监测血糖、HbA1c（每3个月1次），结合并发症筛查（眼底检查、尿微量白蛋白），根据个体情况调整治疗方案。
