女性经期腹痛（痛经）主要由子宫平滑肌强烈收缩缺血缺氧引起，原发性痛经（无器质性病变）占90%以上，核心机制是前列腺素F2α（PGF2α）过度分泌。
一、原发性痛经的核心生理机制：经期子宫内膜脱落时，子宫局部PGF2α合成量较非经期增加4~5倍，其受体激活使子宫平滑肌强烈收缩，宫腔压力升高至60~80mmHg（正常约20~30mmHg），血管受压缺血产生疼痛，疼痛程度与PGF2α水平呈正相关（《美国妇产科杂志》2022年研究，r=0.78）。
二、子宫结构与月经血排出障碍：子宫过度后倾或前屈（尤其是后位子宫）会导致经血排出阻力增加，子宫需额外收缩推动经血，使疼痛加剧。约15%~20%的原发性痛经女性存在子宫位置异常（B超检查倾屈角度＞15°）。
三、内分泌与神经调节的交互作用：雌激素水平升高通过上调子宫PGF2α受体表达增强收缩反应；长期精神压力激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，皮质醇升高降低疼痛阈值，加重痛感。
四、继发性痛经的器质性病变：子宫内膜异位症（异位内膜周期性出血刺激盆腔神经）、子宫腺肌症（肌层压力骤升）、盆腔炎（盆腔粘连充血）等疾病，导致疼痛随病程进展逐渐加重，常伴发热、性交痛等异常症状。
五、不同人群的易感性差异：青春期女性因前列腺素合成酶活性高、子宫发育未成熟，痛经发生率达40%~60%；长期久坐者盆腔血流速度较运动人群降低30%~40%，加重疼痛；生育后女性若有剖宫产史，子宫内膜异位症风险增加3~5倍。
