肺水肿是肺血管内液体异常渗入肺泡和间质，导致气体交换障碍的病理状态，核心机制是肺毛细血管静水压升高、胶体渗透压降低或通透性增加，引发液体失衡。
心源性肺水肿：左心衰竭致左室舒张末压升高，肺静脉回流受阻，毛细血管静水压骤增，液体漏出。老年高血压、冠心病患者风险高，需控制基础病预防急性发作。
肾源性肺水肿：急性肾衰或慢性肾病引发水钠潴留，血容量扩张使肺毛细血管静水压升高，同时低蛋白血症降低血浆胶体渗透压，加重液体渗出。糖尿病肾病患者需严格控糖，监测肾功能。
感染性肺水肿：肺炎、脓毒症等引发炎症因子释放，损伤肺泡毛细血管内皮，增加血管通透性，液体与蛋白外渗。儿童免疫力较弱，感染后需密切观察呼吸变化。
高原性肺水肿：高原低氧环境使肺血管收缩，肺动脉压升高，同时缺氧导致肺血管通透性增加，引发急性非心源性肺水肿。初入高原者需缓慢适应，避免剧烈活动。
治疗原则：以改善气体交换为核心，包括利尿剂、正性肌力药等药物治疗，需在专业医师指导下使用。特殊人群如孕妇、老年患者应优先选择对母婴/脏器影响较小的方案，避免自行用药。
