动脉夹层是因动脉内膜撕裂后血流渗入中膜形成血肿，主要由动脉壁结构缺陷、长期高血压、动脉粥样硬化等因素诱发。
动脉粥样硬化
中老年人群高发，脂质代谢异常致动脉内膜斑块沉积，中膜因慢性缺血性退变变薄，胶原纤维减少使血管壁脆性增加。长期高血压或血压骤升时，内膜撕裂风险显著升高，糖尿病、高胆固醇血症患者风险倍增。
长期未控制高血压
持续高压（收缩压＞140mmHg）冲击血管壁，尤其合并动脉硬化时，血管壁弹性下降、内膜韧性降低。研究显示，未控制高血压患者夹层风险较常人高3-5倍，血压波动（如情绪激动、突然用力）易诱发内膜撕裂。
血管壁结构缺陷
先天因素：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征等结缔组织病，因胶原合成异常致血管壁脆弱；
后天炎症：大动脉炎、白塞病等侵蚀血管壁，破坏中膜结构完整性，血管壁难以承受血流压力。
创伤或医源性损伤
物理创伤：胸部钝挫伤、撞击伤直接撕裂动脉内膜；
医源性操作：介入手术（如导管植入、支架术）、主动脉球囊扩张等，器械损伤血管内膜；心脏手术、血管造影时也可能诱发内膜撕裂。
遗传与综合高危因素
家族性动脉夹层（如FBN1、MYH11基因突变）患者风险显著升高；吸烟、肥胖、高同型半胱氨酸血症等加速血管壁损伤，与高血压、动脉粥样硬化叠加，进一步增加发病概率。
特殊人群注意事项：
马凡综合征、结缔组织病患者需定期监测血管直径；高血压者应将血压控制在130/80mmHg以下；避免剧烈运动、突然发力，出现胸痛、晕厥、肢体麻木时立即就医。
