黄疸严重时可能引发胆红素脑病（核黄疸），尤其在新生儿出生后1周内未及时干预的情况下，可造成永久性神经损伤；成人严重黄疸可能提示肝功能衰竭，增加肝肾综合征、肝性脑病等并发症风险。
新生儿严重黄疸（血清胆红素＞20mg/dL）若未干预，游离胆红素易透过血脑屏障，导致脑干部位神经核团受损，表现为手足徐动、听力障碍、智力发育迟缓。早产儿因血脑屏障发育更不完善，风险更高。
成人梗阻性黄疸（如胆管结石、肿瘤）持续超过2周，胆红素逆流可引发肝细胞坏死，诱发凝血功能障碍（INR＞1.5）、腹水、自发性细菌性腹膜炎，增加肝肾综合征发生率（肝硬化患者风险达30%）。
严重溶血性黄疸（如G6PD缺乏症急性发作）若未控制，血红蛋白释放过多，可导致急性肾小管坏死，24小时尿量＜400mL时提示急性肾损伤，死亡率达15%-20%。
慢性肝病（如肝硬化）患者胆红素持续升高（＞3mg/dL），常伴随肝性脑病发生，脑电图显示θ波增多，诱发意识障碍、扑翼样震颤，5年生存率较无黄疸者降低25%。
特殊人群提示：新生儿黄疸需监测血清胆红素动态变化，每日增加＞5mg/dL需警惕；老年人因代谢能力下降，黄疸消退时间延长，建议每48小时复查肝功能；G6PD缺乏症患者需严格避免蚕豆、磺胺类药物诱发溶血。
