糖尿病患者易出现酮症，主要因胰岛素不足或作用缺陷，导致葡萄糖无法被细胞利用，身体被迫分解脂肪供能，产生大量酮体（如β-羟基丁酸、乙酰乙酸），超过肝脏代谢能力时引发酮症。
1.1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏，若未及时注射胰岛素或胰岛素剂量不足，血糖急剧升高且无法被利用，脂肪分解加速，酮体生成增多。青少年患者因突然停用胰岛素、感染或应激状态（如发烧、手术）更易诱发。
2.2型糖尿病：胰岛素相对不足或抵抗，通常在严重应激（如感染、创伤）、手术、急性感染（如肺炎、泌尿系统感染）或严重脱水时，身体处于高血糖高酮血症状态，部分患者因长期高血糖未控制，也可能自发酮症。
3.糖尿病妊娠：孕期激素变化使胰岛素敏感性下降，若胰岛素分泌不足，或因妊娠剧吐无法进食，血糖升高且脂肪分解增加，酮体积累风险升高。高龄孕妇、有糖尿病家族史者风险更高。
4.糖尿病患者应激状态：如严重感染、急性心梗、手术、醉酒、剧烈运动或严重精神创伤，身体分泌升糖激素（如肾上腺素、糖皮质激素），拮抗胰岛素作用，导致血糖骤升，酮体生成增加。
酮症早期表现为口渴、多尿、乏力、恶心，严重时出现呼吸困难、意识障碍。患者需定期监测血糖、尿酮体，避免空腹时间过长，随身携带碳水化合物零食，感染时及时就医，调整胰岛素剂量或用药方案。
