甲减主要由甲状腺激素合成不足或分泌减少引起，常见原因包括自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）、甲状腺手术切除或放射性碘治疗后、碘摄入异常（过量或不足）、垂体或下丘脑疾病影响激素分泌等。
自身免疫性甲状腺炎：是成人甲减最常见病因，遗传因素与环境触发（如感染、应激）共同作用，导致甲状腺组织被自身抗体攻击，逐渐破坏甲状腺滤泡细胞，使甲状腺激素生成减少。
甲状腺手术或放射性碘治疗：甲状腺部分或全部切除后，剩余甲状腺组织难以维持足够激素合成；放射性碘治疗甲亢时，可能过度破坏甲状腺细胞，导致术后数年内出现甲减，尤其在治疗后1-2年风险较高。
碘摄入异常：碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘缺乏会导致甲状腺激素合成不足，引发地方性甲减；而过量碘摄入（如长期高碘饮食或药物）可能诱发自身免疫性甲状腺炎，尤其对易感人群不利。
垂体或下丘脑疾病：垂体病变（如垂体瘤、席汉综合征）或下丘脑功能减退，会减少促甲状腺激素（TSH）分泌，导致甲状腺无法正常受刺激合成激素，此类甲减多伴随其他激素分泌异常。
特殊人群提示：孕妇甲减可能影响胎儿神经发育，需尽早筛查；老年人甲减症状隐匿，易被误认为衰老表现，需结合TSH、游离T4指标综合判断；儿童甲减会导致生长发育迟缓、智力障碍，需在新生儿筛查中及时发现并干预。
