1型与2型糖尿病鉴别：1型多起病于青少年，与遗传、自身免疫相关，胰岛β细胞功能快速衰退，需终身胰岛素治疗；2型多见于成人，与遗传、肥胖、不良生活方式关联，早期可通过生活方式干预及口服药控制，胰岛β细胞功能逐渐下降。
发病年龄与起病特点：1型糖尿病多在10~30岁发病，少数成年后起病，但青少年占比较高；起病较急，常伴随多饮、多食、多尿及体重快速下降，部分以酮症酸中毒为首发表现。2型糖尿病多见于40岁以上人群，尤其肥胖者，起病隐匿，早期症状轻微，常体检时发现血糖升高，部分患者因并发症就诊。
病因与病理机制：1型糖尿病主要由免疫异常导致胰岛β细胞被破坏，胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病核心机制为胰岛素抵抗，即身体对胰岛素敏感性降低，同时胰岛β细胞功能逐渐减退，胰岛素分泌相对不足，伴随代偿性高胰岛素血症。两者均与遗传因素相关，但1型遗传易感性与特定人类白细胞抗原（HLA）相关，2型则有更强家族聚集性。
典型实验室特征：1型糖尿病空腹及餐后胰岛素水平显著降低，C肽水平低，谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等自身抗体常阳性；2型糖尿病早期胰岛素水平可正常或升高，胰岛素抵抗指标（如胰岛素敏感性指数）异常，自身抗体多阴性，糖化血红蛋白（HbA1c）升高程度与血糖控制相关，且常合并脂代谢异常、高血压等代谢综合征表现。
治疗策略差异：1型糖尿病需终身依赖胰岛素替代治疗，配合饮食、运动及血糖监测，以预防酮症酸中毒；2型糖尿病优先生活方式干预（合理饮食、规律运动、控制体重），若效果不佳，可逐步启用口服降糖药，如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等，必要时联合胰岛素治疗，老年患者及合并严重并发症者需个体化调整方案。
特殊人群注意事项：1型糖尿病患者需避免剧烈运动及感染（如感冒），以防低血糖；青少年患者需加强心理支持，避免因长期用药产生自卑情绪。2型糖尿病肥胖患者减重5%~10%可显著改善胰岛素敏感性，老年患者应严格控制低血糖风险，避免盲目追求降糖目标，优先保证生活质量。孕妇糖尿病需密切监测血糖，避免高血糖对胎儿发育影响，产后仍需复查，以防糖尿病进展。
