肥胖引起高血压的核心机制是脂肪堆积导致代谢紊乱、血管阻力增加及容量负荷上升，长期可引发靶器官损害。
一、脂肪组织的内分泌效应
内脏脂肪（如腹部）分泌促炎因子（如TNF-α）和激素（如皮质醇），抑制一氧化氮生成，导致血管收缩。研究显示，腰围每增加10cm，高血压风险升高19%。
二、肾脏功能的继发性改变
脂肪压迫肾脏，激活肾素-血管紧张素系统（RAS），使醛固酮分泌增加，水钠潴留导致血容量扩张。高血压家族史者更敏感。
三、胰岛素抵抗的连锁反应
肥胖常伴随胰岛素抵抗，高胰岛素血症刺激交感神经兴奋，升高血压。2型糖尿病患者合并肥胖时，高血压风险增加2-3倍。
四、运动能力与代谢补偿不足
久坐型肥胖者肌肉量减少，基础代谢率降低，热量消耗不足。心肺功能下降进一步加重血压调节失衡。
特殊人群提示：青少年肥胖者需警惕夜间呼吸暂停综合征诱发的血压波动；孕妇若体重增长超15kg，产后高血压风险显著上升。优先通过低GI饮食（如全谷物、豆类）和规律有氧运动（每周150分钟）改善代谢指标。
