右心衰水肿主要因心输出量下降，体循环淤血致静脉压升高、毛细血管流体静压增加，同时钠水潴留使血容量增多，淋巴回流受阻等综合作用引发。
心输出量下降与静脉淤血：右心室射血能力减弱，导致右心房、静脉系统血液淤积，静脉压力升高，血液中液体成分经毛细血管壁渗入组织间隙，形成水肿。老年患者因血管弹性下降，静脉回流阻力增大，更易出现此机制下的水肿。
钠水潴留与血容量增加：心功能降低激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，伴随水潴留，血容量扩大，加重静脉淤血，使水肿范围扩大。长期高盐饮食会加重此机制，患者需控制每日钠摄入。
毛细血管流体静压升高：右心衰时外周静脉压升高，毛细血管内压力随之增加，液体渗出至组织间隙。糖尿病患者常合并微血管病变，毛细血管壁通透性异常，会加速水肿形成。
淋巴回流受阻：淤血使局部组织水肿液增多，压迫淋巴管，导致淋巴回流能力下降，进一步加重水肿。肥胖或长期卧床者淋巴循环本就较弱，右心衰时更易发生水肿。
特殊人群注意事项：老年患者需定期监测体重变化，避免长时间站立加重下肢水肿；妊娠期女性因血容量增加，右心衰水肿症状可能更明显，需在医生指导下调整饮食；肾功能不全者水肿可能伴随电解质紊乱，需同时关注尿量和血肌酐水平。
