帕金森病症状源于中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变，多巴胺合成减少，导致纹状体多巴胺能与胆碱能神经功能失衡，主要影响运动系统，也涉及非运动症状。
运动症状形成机制：多巴胺缺乏使基底节运动调节异常，表现为静止性震颤（4-6Hz，肢体静止时明显）、肌强直（铅管样或齿轮样强直）、运动迟缓（动作启动困难、重复动作减少）及姿势步态异常（慌张步态、冻结步态）。
震颤相关机制：黑质纹状体通路多巴胺不足，对丘脑底核抑制减弱，导致丘脑底核过度激活，通过丘脑-皮质通路引发震颤。
非运动症状形成机制：除多巴胺能系统退变外，α-突触核蛋白异常聚集、肠道自主神经受累及中枢神经炎症等因素共同参与，导致便秘、嗅觉减退、睡眠障碍、认知功能下降等非运动症状。
年龄与性别影响：多见于60岁以上人群，男性患病率略高于女性，可能与遗传易感性及激素差异有关。早发性帕金森（<40岁）可能与遗传突变相关，症状进展更快。
生活方式与病史关联：长期吸烟、饮茶可能降低发病风险，既往脑外伤、高血压、糖尿病等病史可能增加患病概率，需结合综合评估制定干预方案。
