强直性脊柱炎是一种以脊柱和骶髂关节慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病，遗传因素（尤其是HLA-B27基因）与环境因素（如感染、吸烟）共同作用导致免疫系统异常激活，引发关节炎症与骨化。
遗传因素主导发病基础：HLA-B27基因是关键遗传标记，携带该基因者患病风险显著升高，但仅约5%-10%会发展为临床疾病，其他遗传变异也可能参与发病。
免疫异常驱动炎症过程：免疫系统误攻击自身组织，TNF-α等细胞因子过度分泌，导致关节滑膜炎症、软骨破坏及骨赘形成，逐渐造成脊柱强直与活动受限。
环境因素诱发病情进展：肠道或泌尿生殖道感染（如克雷伯菌）可能触发免疫反应，吸烟会加重炎症、降低治疗效果，长期缺乏运动则加速脊柱僵硬与骨质疏松。
年龄与性别差异影响病程：多见于15-40岁青壮年，男性发病率约为女性2-3倍，早期症状隐匿，女性发病常较迟缓，病情进展相对缓慢。
早期干预延缓疾病进展：非药物干预包括规律运动（游泳、瑜伽）、保持正确姿势与睡眠习惯，药物治疗以非甾体抗炎药、生物制剂（如TNF-α抑制剂）为主，需在专科医生指导下使用。
特殊人群需个体化管理：儿童发病罕见，需排除幼年特发性关节炎；孕妇患者需权衡药物安全性，哺乳期女性优先非药物治疗；老年患者需预防跌倒与骨质疏松，定期监测骨密度。
